bimari

انواع بیماری های دامی

مهمترین بیماری ها گوسفند

  گندیدگى سم (Foot- Rot (pietin) )
عامل بیمارى گندیدگى سم گوسفند میکروبى بى‌هوازى و بدون هاگ است، این میکروب باعث ناراحتى در سم و لنگش شدید دام مى‌گردد این میکروب در مکان‌هاى خشک بیش از ۲ هفته مقاومت نداشته و درصورتى‌که آغل مرطوب باشد، قادر است تا یک ماه زنده بماند. همچنین در لجنزارها و نقاط باتلاقى در تمام مدت زمستان زنده مى‌ماند. محل‌هاى گرم و مرطوب بهترین عامل جهت حفاظت این میکروب مى‌باشد.
     تب برفکى(Foot and Mouth Disease)
عامل بیمارى ویروسى است که مقاومت آن در هواى خشک بسیار زیاد و در جایگاه‌ها و در میان تودهٔ علوفهٔ خشک حتى به‌مدت یک‌ماه مى‌تواند قدرت بیمارى‌زائى خود را حفظ نماید. این ویروس باعث جراحات شدید در دهان، پستان و دست و پاى حیوانات نشخوارکننده مى‌گردد. براى جلوگیرى از این بیماری، واکسیناسیون زیرجلدى تمام حیوانات مسنتر از ۶ ماه باید انجام بگیرد.
دام‌هائى که براى اولین بار تزریق مى‌شوند، تجدید واکسیناسیون بعد از یک ماه ضرورى است، هر ۶ ماه یکبار دام‌هاى سالم و غیرآلوده باید واکسیه شوند، از واکسیناسیون به‌خصوص در دوران باردارى و دام‌هاى کمتر از ۴ ماه باید جلوگیرى کرد.
در مواردى که این بیمارى در یک منطقه دیده مى‌شود لازم است حیوانات سالم از آلوده‌ها جدا گردیده و حیوانات آلوده علامت‌گذارى شوند. حیوانات سالم در منطقه‌اى که بیمارى در آن دیده شده است، نباید از محل خارج شوند مگر براى کشتار، از شیر و فرآورده‌هاى شیرى این حیوانات نباید استفاده شود. براى جلوگیرى از اشاعهٔ بیمارى مى‌باید محل و لوازمى که با حیوان بیمار در تماس بوده‌اند، با محلول ۴ گرم در لیتر سود سوزآور ضدعفونى شوند.
     آبله گوسفند (Sheep pox)
عامل بیمارى ویروسى است که در مقابل خشکى داراى مقاومت زیادى مى‌باشد، این ویروس در آغل‌هاى آلوده تا مدت ۶ ماه در مراتع تا ۲ ماه قدرت بیمارى‌زائى خود را حفظ مى‌کند بره‌ها و گوسفندان جوان به این ویروس حساس‌تر هستند.
گرد و غبار آلوده به‌وسیلهٔ تاول‌هائى خشک شده حاصله از بیماری، چراگاه و آغل آلوده، حمل و نقل پشم و گوسفندان بیمار باعث شیوع بیمارى در گله‌هاى سالم مى‌شود. بیمارى از طریق دستگاه تنفسى نیز انتشار مى‌یابد. پیشگیرى به‌وسیلهٔ واکسیناسیون سالى یک‌بار کافى است.
     شاربن با سیاه‌زخم (Anthrax)
علائم بیمارى عبارتند از: افزایش درجهٔ حرارت بدن، بى‌اشتهائى مطلق، بى‌حالی، جارى شدن خون سیاهرنگ از تمام مجارى طبیعی، مرگ با حرکات تشنجى است و عامل بیمارى میکروب هوازى و هاگدارى به‌نام با سیلوس آنتراسیس (Antrasis) است که به‌وسیلهٔ غذاى آلوده و یا نیش حشرات انتقال مى‌یابد. براى جلوگیرى از بیماری، واکسیناسیون یک‌بار در سال، جدا کردن دام‌هاى آلوده، مانع از ریختن حیوان آلوده برروى زمین، وارد نکردن دام جدید، مگر اینکه واکسینه شده باشد. ضدعفونى کردن اماکن مؤثر خواهد بود.
     آنتروتوکسیمى (Enterotoxemia)
عامل بیمارى میکروب بى‌هوازى و هاگدارى به‌نام کلستریدیوم ولشى (Clostridium Welchii)، است که به‌طور فراوان در خاک وجود دارد. بیمارى بیشتر در گوسفندان جوان دوماه تا یکساله و گاهى هم در گوسفندان پیر دیده مى‌شود. بیمارى در اثر جذب زهرابهٔ میکروبى از راه رودهٔ باریک حاصل مى‌شود. براى جلوگیرى از بیمارى بره‌هاى ۱ تا ۳ روز مایه‌کوبى شده و پس از یکماه دوباره تجدید شود. گوسفندان بالغ در دو نوبت و به فاصلهٔ ۳-۴ هفته مایع کوبى شوند.
     بروسلوز
عامل بیمارى میکروبى (Briucellamelitensis) است که بیشتر در شیر حیوانات آلوده وجود دارد. بیمارى اکثراً در اثر جفتگیرى دام نر آلوده به حیوانات ماده انتقال مى‌یابد.
در اثر مصرف فرآورده‌هاى حیواناتى (شیر، گوشت، پنیر تازه) که به این بیمارى مبتلا هستند انسان به بیمارى (تب مالت) مبتلا مى‌شود. میکروب این بیمارى ممکن است در اثر تماس با ترشحات فرج، جفت جنین، بدن حیوان، جایگاه و لوازم آلوده، به انسان انتقال یابد. براى جفتگیرى باید حیوانات علیه این بیمارى واکسینه شوند و علاوه‌ بر این، اقداماتى مثل جدا نگهداشتن حیوانات تازه وارد، استفاده از حیوانات نر سالم و عارى از بیماری، جدا کردن فورى حیواناتى که بچه مى‌اندازند و نمونه‌گیرى آنها، دفن کردن جنین و جفت در عمق زمین و ریختن آهک روى آن، جدا کردن نوزادان از مادرانى که احتمال آلودگى داده مى‌شوند و مراعات نکات بهداشتى در موقع زایش براى جلوگیرى از شیوع این بیمارى ضرورى هستند.

بیماری های بره های شیرخوار

اسهال

اسهال بره های نوزاد به علت یکی از چند باکتری : E. coli ، سالمونلا و یا کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ C می باشد. مصرف کافی ماک بهترین محافظت در برابر اسهال می باشد. همچنین مراعات دقیق اصول بهداشتی مهم است. شرایط بره زایی کثیف، زمینه بروز بسیاری مشکلات بالقوه سلامتی را مهیا می سازد. اسهال باکتریایی می تواند با آنتی بیوتیک ها و مایعات و الکترولیت ها درمان شود. همچنین مصرف بیش از حد شیر نیز در بره ها می تواند منجر به اسهال تغذیه ای یا اسهال غیر عفونی در بره ها گردد. به علاوه واکسن های تجاری نیز برای اسهال های E. coli و کلستریدیوم پرفرنژنس تیپC  وجود دارد.

آنتروتوکسمی

بیماری آنتروتوکسمی که به آن بیماری پرخوری یا قلوه نرمی نیز گفته می‌شود، به دنبال جذب مقادیر زیاد سم از دیواره روده بروز می‌کند.عامل این بیماری که جزو فلور طبیعی دستگاه گوارش دامهاست در سال ۱۹۸۲ برای اولین بار توسط ولش و نوتال جداسازی شد.

عامل بیماری کلستریدویم پرفرنژنس است که یک باسیل گرم مثبت، بی‌هوازی، پلی‌مورف، معمولا ضخیم و کشیده و دارای کپسول (صرفا در نمونه‌های حاصل از بافت)، توکسین‌زا و هاگدار می‌باشد.سویه‌های مختلف این باکتری حدود ۱۲ نوع
توکسین ترشح می‌کنند که توکسین های اصلی عبارتند از آلفا، بتا، اپسیلون و یوتا.این باکتری دارای ۵ تیپ A,B,C,D,E می‌باشد. تیپهای B,C,D در ایران از اهمیت بیشتری برخوردارند. باکتری کلستردیوم پرفرجنس تیپ C  و D معمولاً در خاک وجود داشته و نیز جزء میکروفلور طبیعی دستگاه گوارش گوسفندها و بزهای سالم می‌باشد. تحت شرایط خاصی از جمله تغییر جیره غذایی و پرخوری کلستردیوم پرفرجنس تیپ D به سرعت تکثیر یافته و مقادیر زیادی توکسین اپسیلون تولید می‌کند. این توکسین باعث التهاب روده، افزایش نفوذپذیری دیواره عروق و به دنبال آن جذب سموم به خون می‌شود. اسهال موکوئیدی، زمین گیری و ترشح زیاد بزاق و تشنح برخی از علائم مهم این بیماری هستند. گردش توکسین همراه با جریان خون باعث انباشتگی و پرخونی شکمبه و شیردان، التهاب ریه‌ها و پرخونی و تغییرات دژنراتیو کلیه‌ها شده و به دنبال آن قلوه نرمی اتفاق می‌افتد. ضایعات مغزی و فساد سریع لاشه از جمله علائم کالبدگشایی این بیماری است. حیوانات جوان حساس‌ترند. میزان بالای مرگ و میر و ناگهانی این بیماری متعلق به بره ها و بزغاله‌هاست. البته حیوانات بالغ نیز در برابر آنتروتوکسمی حساس بوده و در برابر مقادیر مزمن این سموم ایمن می‌شوند.

میزان تکثیر کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ C و D در روده گوسفند و بز زیاد بوده و به همین دلیل در شرایط زیر دام دچار آنتروتوکسمی می‌شود:

۱- مصرف بیش از حد شیر و یا غذای دانه ای (غلات) توسط بره ها و بزغاله ها.

۲-  در دوران نقاهت بیماری و یا استرس.

۳-  به دنبال ابتلای شدید به انگلهای دستگاه گوارش از قبیل نماتودها و کوکسیدیا.

۴- هنگام بروز شرایط یا بیماری که منجر به کاهش حرکات دستگاه گوارش شود.

میش های آبستن باید ۴-۳ هفته پیش از زایمان برای بیماریهای کلستریدیایی واکسینه شوند(معمولا کلستریدیوم پرفرنژنس تیپ c & d و کزاز).میش های واکسینه شده پادتن ها را از راه ماک به بره های تازه زا منتقل می کنند. میش هایی که هرگز واکسینه نشدند یا آنهایی که وضعیت واکسیناسیون نامشخص دارند به ۲ واکسیناسیون با فاصله ۲ هفته نیاز خواهند داشت.

عفونت های انگلی

انگل‌هاى داخلى متعددى وجود دارد بره ها را آلوده می کنند، مهمترین آنها عبارتند از: تنیاى رودهٔ گوسفند و انگل‌هاى معدی-ریوى (قزل‌قورت). کپلک(فاسیولا هپاتیکا)، انگل دیگری است که بخصوص در شمال ایران و مازندران بسیار شایع است اما در بره های شیرخوار مورد توجه نمی باشد. این انگل که در کبد حیوان زندگى مى‌کند، وجود او در گوسفند سبب علائمى مثل: ضعف، لاغری، تورم زیرگلو، کم‌خونی، آب آوردن حفرهٔ بطنی، لاغرى و ریزش پشم مى‌شود.

تنیاى رودهٔ گوسفند: این انگل در روده‌هاى حیوان زندگى مى‌کند و سبب اسهال، درد شدید، و لاغرى مى‌شود. بره‌هاى جوان به این انگل آلوده مى‌شوند.

انگل‌هاى معدى-ریوى (قزل‌قورت): این انگل‌ها از استرونژیلوس‌ها بوده و در حیوان سبب لاغری، ضعف، کم‌خونی، شکنندگى پشم، سرفه، ناراحتى‌هاى تنفسی، اسهال سیاه یا قهوه‌اى مى‌شود. این انگل در مناطق پر باران بیشتر شایع است و هر ساله تعدادىاز گوسفندان در اثر ابتلاء به این انگل از بین مى‌روند. حیوان در اثر خوردن علوفهٔ مراتع آلوده به انگل‌ها آلوده مى‌شود. براى از بین بردن این انگل‌ها مى‌باید از داروهاى ضدانگلى استفاده شود.

مهمترین زمان برای کرم کشی یا خوراندن دارو های ضد انگل داخلی برای یک میش( ۴-۲ هفته) قبل از بره زایی است، زیرا میش های آبستن و شیرده کاهش مصونیت موقتی را تحمل می کنند( به علت تغییرات هورمونی) که منجر به افزایش پیش از زایمانی تخم های کرم انگل در میش میگردد. کرم کشی با یک کرم کش موثر به میش ها کمک خواهد کرد کرم ها را دفع کنند و انتقال لارو های کرم به بره های تازه زا کاهش یابد. با کرم کشی در اواخر آبستنی میش هایی که در بهار به چراگاه بر می گردند بار کرم کمتری را به چراگاه حمل می کنند.

ذات الریه

ذات الریه بره های شیرخوار به طور عمده به وسیله باکتری های پاستورلا همولیتکا و گاهی اوقات مایکوپلاسما اتفاق می افتد. علائم این بیماری عبارتند از تب ، افزایش نرخ تنفسی ، ناتوانی در مکیدن شیر( به دلیل ضعف و پژمردگی بره) و در موارد درمان نشده مرگ می باشد . بره ها نحیف و بی حال به نظر می رسند.  به خصوص بره هایی که ماک کافی دریافت نکرده اند در خطر ابتلا به ذات الریه می باشند. مشکلات تهویه  اغلب مرتبط با ذات الریه می باشد. همچنین آلودگی ، رطوبت و سرما از دیگر عوامل دخیل در این بیماری هستند. ذات الریه اغلب در گوسفندانی که در جایگاه نگهداری می شوند رایج تر است (در مقایسه با دام هایی که در مرتع پرورش می یابند). ذات الریه با آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین، تتراسایکلین ها و غیره) درمان می شود. درمان با مایعات می تواند بهبودی را شتاب دهد. متاسفانه واکسیناسیون میش های آبستن با واکسن Parainfluenze(P13) کاهش ابتلا به ذات الریه در بره های تازه متولد شده را نشان نداده است. به نظر می رسد برخی نژاد هابه مشکلات تنفسی حساس تر هستند.

کمبود سلنیم و ویتامین E  

سلنیم و ویتامین E مواد مغذی بحرانی در اواخر آبستنی است.سطوح پایین سلنیم موجب عملکرد تولید مثلی ضعیف و جفت ماندگی می گردد.سلنیم از طریق جفت به جنین ها  منتقل می شود.مکمل سازی سلنیم طی اواخر آبستنی به پیشگیری از بیماری ماهیچه سفید در بره ها کمک خواهد کرد.

مخلوط های مواد معدنی  با مصرف اختیاری معمولا سلنیم کافی برای میش های آبستن تامین می نمایند.مطمئن باشید که مخلوط های مواد معدنی مطلقا برای گوسفند فرموله شده ند.گله های با سابقه کمبود سلنیم باید سلنیم به مخلوط کنسانتره آنها افزوده گردد.مواد معدنی با دسترسی آزاد همیشه مصرف کافی را تضمین نمی کند. سلنیم ممکن است از طریق تزریق فراهم گردد اما مکمل سازی ارزان تر و بی خطر تر است.دامنه کمی بین احتیاجات سلنیم  و سطوح مسمومیت وجود دارد.
با توجه به اهمیت پرورش گوسفند جهت تأمین پروتئین حیوانی ، الیاف و پوست ، توجه به بخش مدیریت و پرورش آن ضروری می باشد. با توجه به کاهش روز افزون کمیت و کیفیت مراتع و در پی آن کاهش تعداد گوسفندان،  می بایست از کاهش بیشتر تعداد آنها بر اثر سایر عوامل جلوگیری کرد. یکی از این عوامل بیماری ها می باشند. بخشی از این بیماری ها بیماری هایی هستند که منشأ تغذیه ای داشته و می توان با رعایت اصول تغذیه از بروز آنها و در نتیجه ایجاد خسارت جلوگیری نمود. با توجه به گسترده بودن مبحث بیماری ها و نبود زمان کافی جهت پرداختن به تمام آنها سعی شده تا در این سمینار به ۴ بیماری شایع در گوسفند پرداخته شود که به ترتیب عبارتند از انتروتوکسمی ، نفخ ، ماهیچه سفید و کزاز علفی که در ادامه مورد بررسی قرار می گیرند.

بیماری ها

بیماری انتروتوکسمی :

نام های دیگر این بیماری ، کلیه های نرم یا پرخوری است. نام کلیه های نرم به این دلیل بر آن نهاده شده که در بره های تلف شده بر اثر این بیماری پس از کالبد گشایی کلیه ها بصورت متلاشی شده و نرم مشاهده می شوند. این بیماری در گله ها خسارات قابل ملاحظه ای به بار آورده و از بیماری های مهم در نشخوارکنندگان می باشد.

این بیماری بر اثر رشد و تکثیر و تولید سم بیش از حد باکتری های کلستریدیوم پرفرینجس ایجاد می شود. البته این باکتری سویه های مختلفی شامل A,B,C,D  و E دارد که سمیت حاد در نشخوارکنندگان در اثر نوع D می باشد و انواع دیگر آن کمتر ایجاد مشکل می کنند.

گیل اولین کسی بود که این بیماری را شناسایی کرد و نام کلیه های نرم را بر آن نهاد. او وجود عصاره سمی در روده گوسفندان را گزارش کرد که در واقع همان توکسین تولید شده توسط باکتری های کلستریدیوم بود.

مکانیسم ایجاد بیماری :

این بیماری در تمام سنین و بر اثر تغییرات ناگهانی جیره ، افزایش ناگهانی مصرف غذا و مصرف علوفه با رطوبت زیاد ایجاد می شود. عوامل ذکر شده باعث افزایش رشد و تکثیر باکتری های کلستریدیوم و در نتیجه افزایش تولید سم آنها  می شود.

باید به این نکته توجه داشت که این باکتری ها بطور طبیعی در دستگاه گوارش نشخوارکنندگان و بخصوص در روده کوچک وجود دارند  اما مقدار آنها و در نتیجه سم تولیدی کم بوده و مشکلی ایجاد نمی کند. در واقع همین مقدار کم سم تولید شده هم با حرکت مواد غذایی از دستگاه گوارش دفع می شود .

اما هنگامی که میزان سم تولید شده بیش از حد یا حرکات دستگاه گوارش کم شود ، سم تولید شده از روده جذب شده و باعث آسیب رساندن به عروق و اعصاب می شود.

سم کلستریدیوم نوع D باعث افزایش نفوذ پذیری موکوس روده برای سایر سموم شده و با افزایش جذب آنها بیماری شدیدتر می شود.

علل ایجاد بیماری :

این بیماری می تواند به دلایل زیر اتفاق افتد :

۱     انتقال گوسفندان از چراگاه های فقیر به غنی

۲     در دسترس بودن بیش از حد مواد خوراکی مثل کنسانتره و شیر(در بره ها)

۳     تغییر ناگهانی جیره از علوفه به کنسانتره

۴     بی حرکتی یا کند شدن حرکت دستگاه گوارش

۵     استفاده از علوفه یخ زده و شبنم زده

۶     در دسترس نبودن آب برای مدت طولانی. زیرا در اثر کم آبی حیوان خوراک کمی مصرف کرده و هنگامی که به آب می رسد، بطور ناگهانی مصرف خوراک را افزایش داده و این امر موجب عبور غذای هضم نشده از شکمبه به روده می شود، به این معنی که منبع غذایی هضم نشده ای به روده ها که محل زندگی باکتری های کلستریدیوم است رسیده و این باکتری ها با استفاده از این منبع به سرعت رشد و تکثیر می کنند و تولید سم افزایش می یابد که باعث بروز بیماری خواهد شد.

بطور کلی هر عاملی که باعث پرخوری حیوان شود در بروز بیماری موثر است.

علائم :

۱     کسلی و ماتی

۲     تشنج

۳     کشیده شدن سر به سمت عقب

۴     لرزش

۵     در بعضی موارد مرگ ناگهانی بدون علائم قبلی

این بیماری در بره ها سریع اتفاق می افتد و اغلب کمتر از ۲  و حداکثر ۱۲ ساعت به طول می انجامد، بسیاری از بره ها مرده پیدا می شوند بدون اینکه علائمی نشان داده باشند. گوسفندان بالغ اغلب برای مدت بیشتری ( بیش از ۲۴ ساعت ) زنده می مانند. آنها اغلب در سایه دراز کشیده ، هنگام راه رفتن تلوتلو می خورند و در هنگام نشخوار، دندان های خود را محکم روی هم می سایند.
پیشگیری :

در رابطه با پیشگیری ، چند راهکار اصلی پیشنهاد می شود :

۱     کاهش میزان جیره دریافتی، که بدلیل کاهش سرعت رشد ، راه مناسبی نمی باشد.

۲     در صورت نیاز به تغیییر جیره، این عمل بصورت تدریجی و در طی ۷ تا ۱۰ روز انجام شود.

۳     تغذیه علوفه خشک قبل از استفاده ار مراتع باران زده.

۴    استفاده از آنتی توکسین (ضد سم) به میزان ۲۰۰ واحد به ازای هرکیلو وزن بدن.

۵     واکسیناسیون که بهترین و ساده ترین راه است.

اغلب درمان بیماری انتروتوکسمی با موفقیت همراه نبوده و حیوانات تلف خواهند شد.

بیماری های گاوی

بیماریهای متابولیک

  • مقدمه
  • تب شیر
  • سندرم گاوان زمینگیر
  • کمبود منیزیم
  • کتوز
  • سندرم کبد چرب
  • هموگلوبینوری پس از زایمان
  • سندرم کاهش چربی شیر
  • کمبودهای تغذیه ای
  • کمبود مس
  • کمبود روی
  • کمبود کبالت
  • کمبود ید
  • کمبود نمک
  • کمبود ویتامین E-سلنیم
  • کمبود ویتامین A
  • کمبود فسفر
  • دیابت شیرین
  • پولیوآنسفالومالیشیا
  • حساسیت به نور
  • گندخواری

بیماریهای دستگاه عصبی

    • cerebral anoxia
    • مننژیت
    • بیماری جنون گاوی
    • افزایش فشار داخلی جمجمه
    • ضربه مغزی
    • آبسه مغزی

بیماریهای دستگاه ادراری

  • پیلونفریت آنزئوتیک گاوان
  • تورم مثانه و تورم یوریترا
  • بیماریهای حاصل از سنگ مجاری ادراری
  • آمیلوئیدوز یا سندرم نفروتیک
  • بی کفایتی کلیه
  • نفروز

بیماریهای دستگاه قلب و عروق  

    • آریتمی قلبی
    • نواقص مادرزادی قلب
    • آندوکاردیت باکتریایی
    • بیماری کوه گرفتگی
    • میوکاردیت
    • پریکاردیت

بیماریهای دستگاه تنفسی

    • آنوکسیا
    • هموتوراکس
    • پنوموتوراکس
    • سندرم زجر تنفسی
    • پنومونیهای گاو
    • پنومونی آنزئوتیک گوساله ها
    • دیفتری گوساله ها
    • ترومبوز ورید اجوف خلفی
    • ادم و آمفیزم حاد دستگاه تنفسی گاوان
    • تورم بینی و نای عفونی گاوان یا IBR

بیماریهای پوست  

    • کلیات
    • پاراکراتوز-هیپرکراتوز
    • خارش
    • اگزما و درماتیت
    • زرده زخم
    • زگیل یا پاپیلوماتوز
    • آبله گاوی یا واکسین
    • درماتوفیتوز

بیماریهای دستگاه گوارشی  

    • بیماریهای دندان و غدد بزاقی
    • اکتینو باسیلوز یا زبان چوبی
    • اکتینو میکوز
    • BVD-MD
    • بیماری تب نزله ای
    • بیماری تب برفکی
    • بیماری طاعون گاوی
    • انسداد مری
    • سوء هضمهای شکمبه-نگاری
    • پریتونیت
    • جابجایی و پیچ خوردگی شیردان
    • زخم شیردان
    • انباشتگی شیردان
    • بیماریهای انسداد روده ای
    • اسهال گوساله های جوان
    • اسهال خونی زمستانی گاو
    • سالمونلوز در نشخوار کنندگان

بیماریهای دستگاه تناسلی

  • مامایی دامپزشکی
  • بلوغ
  • فعالیت سیکلیک تخمدان
  • تشخیص علائم استروس
  • هورمونها
  • کنترل مصنوعی فعالیت چرخه ای تولیدمثل
  • جراحات و بیماریهای حاصل از زایمان
  • جنین
  • زایمان
  • مراحل زایمان
  • مرحله بعد از زایمان
  • تشخیص آبستنی در گاو
  • بیماریهای تناسلی
  • سخت زایی
  • پرولاپس مهبل
  • پرولاپس رحم
  • جفت ماندگی
  • متریت عفونی
  • متریتهای بعد از زایمان
  • پیومترا
  • آبسه رحمی
  • سقط جنین
  • فقدان فحلی
  • کیستهای تخمدانی
  • مشکلات مامایی مادرزادی
  • آب آوردن جنین

بیماریهای انگلی

  • استرونژیلوزها
    • استرونژیلوزهای معدی-روده ای
    • استرونژیلوزهای تنفسی
  • دیستوماتوز
    • فاسیولوز
    • دیکروسلیوز
  • کوکسیدیوز
    • کوکسیدیوز های ناشی از ایمریا
    • کریپتوسپوریدیوز گوساله های جوان
  • انگلهای خونی
    • بابزیوز
    • تیلریوز
  • انگلهای خارجی
  • سایر بیماریهای انگلی

اختلالات اندام حرکتی

  • لنگشهای با پیشرفت حاد
  • لنگشهای با پیشرفت آهسته
  • بیماریهای بدون لنگش اولیه

سایر بیماریهای باکتریایی-ویروسی

  • سل
  • بروسلوز
  • لیستریوز
  • کراتیت عفونی
  • کزاز
  • بوتولیسم
  • شاربن علامتی
  • نکروز باسیلوز کبدی
  • مایکوپلاسما
  • کامپیلوباکترفتوس
  • هاری
  • هاری کاذب
  • تب کیو

بیماریهای دستگاه تنفسی

  • آنوکسیا
  • هموتوراکس
  • پنوموتوراکس
  • سندرم زجر تنفسی
  • پنومونیهای گاو
  • پنومونی آنزئوتیک گوساله ها
  • دیفتری گوساله ها
  • ترومبوز ورید اجوف خلفی
  • ادم و آمفیزم حاد دستگاه تنفسی گاوان
  • تورم بینی و نای عفونی گاوان یا IBR

بیماریهای پوست

  • کلیات
  • پاراکراتوز-هیپرکراتوز
  • خارش
  • اگزما و درماتیت
  • زرده زخم
  • زگیل یا پاپیلوماتوز
  • آبله گاوی یا واکسین
  • درماتوفیتوز
  • سایر بیماریهای پوستی

بیماری های متابولیک گاوی مهم

تب شیر
در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهش اشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدم موبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).

که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله ی دوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بی توجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسی تلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.

کتوزیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد که مقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهش گلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشی از لیپیدهایی که موبیلیزه شده اند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و این به علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه ی این فعل و انفعالات بالا رفتن اجسام کتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعت لاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهده می شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجی می توانند زمینه ساز کتوز شوند

سندروم کبدچرب
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شده از بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .

جفت ماندگی
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اول اینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زایی طبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی که گوساله زودتراز این ۵ روز به دنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیف انقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و …. که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند

جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماه اخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمی فضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محل اصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپ حرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی این عارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهای زایمان کرده ویاکمبود علوفه ی حجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپ است . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوان را خواهد کشت این عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.

اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعت گاوشیری است که به علت مصرف زیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیح را انجام می دهندبه اندازه ی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعث کاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خون منتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوان میشود.

بیماری های اسبی

آنسفالیت ویروسی اسبی

آنسفالیت ویروسی از بیماریهای عفونی است که اسبها را مبتلا ساخته و موجب ابتلای انسان نیز می شود. آنسفالیت ویروسی دارای انواع مختلف بوده و از آن جمله آنسفالیت ویروسی ونزوئلایی می باشد. نشانیهای بیماری در اسب اختلال در شناسایی، عوارض عصبی، عدم تعادل، تب و فلجی می باشد. دفع مدفوع و ادرار مشکل شده، حیوان دایره وار راه می رود و کم کم فلجی ظاهر می شود و حیوان زمین گیر و در مدت ۲ تا ۴ روز تلف می گردد. تعدادی از اسبهاییکه فلج نمی شوند زنده می مانند. ناقل اصلی بیماری پشه ها می باشند ولی انتقال از اسب به اسب نیز امکان پذیر است.

آنسفالیت ویروسی آمریکای شمالی، شرقی و غربی و آنسفالیت ژاپنی نیز وجود دارد که کمتر اسب را مبتلا می سازد. آنسفالیت ژاپنی در حقیقت یک بیماری انسانی است که در بیشتر موارد انسان عفونت را به حیوانات منتقل می سازد.

بیماری های انگلی اسب

بیماریهای انگلی دارای اثرات سوء بسیاری مانند کاهش وزن، لاغری، عدم رشد، کاهش تولید و عدم بهره وری کافی در اسب می شوند.

انگلهای اسب به دو دسته داخلی و خارجی تقسیم می شوند، انگلهای داخلی شامل سه دسته کرمها، مگسها و انگلهای خونی هستند. کرمها به انواع نواری، لوله ای (مانند استرونژیلوس ها، آسکاریس ها و اکسیور) و پهن تقسیم می شوند. مهمترین مگسها لارو گاستروفیل و مگس هابرونما می باشند. از رایجترین انگلهای خونی هم می توانیم به تک یاخته های عامل بابزیوز، پیروپلاسموز یاد کنیم.

انگلهای خارجی هم شامل کنه ها، جربها، مگسها، ساسها و شپشها هستند.

عوارض انگلها عبارتند از:

– عوارض مکانیکی: مثل فشار ناشی از انسداد آنها در روده ها (دل درد انگلی)

– تهاجم و تخریب سلولهای بدن: مثل انگل بابزیوز که گلوبولهای قرمز را تخریب می کند

– ایجاد واکنشهای التهابی در مقابل انگل: مثل نیش کنه ها و جرب ها که ایجاد آماس می کند

– رقابت برای مواد غذایی با میزبان: مثل کرم آسکاریس در کره اسب

– ایجاد کم خونی در اثر مکیدن خون و خونریزی

– انتقال برخی از بیماریهای دیگر: مثل کنه ها که باعث انتقال بابزیوز می شوند

روشهای مبارزه با انگلهای خارجی:

– استفاده از سمپاشی در اصطبلها و محیط نگهداری

– رعایت اصول بهداشت و تخلیه کردن کود با فواصل زمانی کوتاه

– شعله دادن بستر اصطبلها و آهک پاشی بستر و محل تخلیه کود

روشهای مبارزه و پیشگیری انگلهای داخلی:

– مصرف داروهای ضد انگل که بایستی به صورت منظم هر دو ماه یکبار مصرف شوند و سعی کنیم در هر دو تا سه مرتبه مصرف دارو، نوع آن را تغییر دهیم تا ایجاد مقاومت انگلی نکند. هر اسبی که جدید وارد می شود باید از داروی ضد انگل مصرف کند و پس از اطمینان از عدم آلودگی با بقیه اسبها همراه شود. در کره اسبها مادرانشان باید داروی ضد انگل خورده باشند و خودشان باید بعد از ۲ ماهگی دارو مصرف کنند. از مهمترین داروهای ضد انگل می توانیم به آیورمکتین، فبانتل، لوامیزول، آلبندازول و … نام ببریم

– رعایت بهداشت بستر

– اگر در مرتع اسبها می چرند باید به صورت آیش چرا، از مرتع استفاده کرد.

– اسب را باسایر حیوانات در یک مرتع نیندازیم.

– در صورت امکان پهن اسبها را بلافاصله از مرتع خارج کنیم.

– زیر و رو کردن بستر خاک مرتع در ماههای گرم سال

– آزمایش مدفوع اسبها برای شمارش تخم انگلها (در هر گرم مدفوع نباید بیشتر از ۱۰۰ تخم انگل وجود داشته باشد)

– آزمایش خون که معمولا” در موقعی که اسب دچار بیماری انگلی باشد تعداد ائوزینوفیل خون زیاد می شود.

– برخی داروهای انگلی پس از مصرف باید دو هفته بعد هم تکرار شوند تا لاروها را نیز از بین ببرند.

بیماری استخوان زورقی

یکی از بیماریهای مهمی که دست و پای حیوان به آن مبتلا می شود بیماری استخوان زورقی می باشد که طی مسافت زیاد در زمین های خشک و سخت و یا سرعت خیلی زیاد از عوامل ایجاد آن می باشد و بیشتر در دستهای حیوان مشاهده می شود.

این بیماری عبارت است از تورم استخوان کوچک زورقی و قسمتی از تاندونی که در تماس با آن هست. در نتیجه این تورم به تدریج تومور استخوانی تیزی در استخوان پیدا می شود که فوق العاده دردناک است و همینطور که بیماری پیشرفت می کند قسمتهای استخوان زورقی و اطراف آن به حالت مرده در می آیند و سیاه می شوند.

در ابتدای این بیماری علایم معمولا” غیر مشخص هستند. اولین علامت پیدا شدن ناراحتی در دستهای اسب می باشد. آزمایش دقیق نشان می دهد که پاشنه ها و قسمت جسم قورباغه سم اسب گرم هستند و همانطور که بیماری پیشرفت می کند جسم قورباغه کوچک شده و پاشنه ها جمع می شوند. پیشرفت بیماری معمولا” به آهستگی صورت می گیرد اما خیلی زود عمل جراحی قطع عصب لازم می شود. به هر حال همیشه این چنین عملی هم رضایت بخش و مطمئن نیست.

زمین نرم و بانداژ مرطوب با آب سرد مخصوصا” در اطراف شاخمو مقدار درد را کاهش می دهد.

هاری اسب

هاری یک بیماری ویروسی کشنده است که مخصوص گوشتخواران اهلی و وحشی بوده و انسان و سایر حیوانات خونگرم پستاندار به طور تصادفی و غالباً از طریق گزش به آن مبتلا می شوند.

این بیماری به دلایل ذیل دارای اهمیت می باشد:

۱ ـ میزان کشندگی بـــــــالا ( صددرصد) به طوری که پس از ظهور علایم بیماری چه در انسان و چه در حیوان درمان پذیر نبوده و بیمار محکوم به مرگ می باشد.
۲ ـ افزایش روند موارد حیوان گزیدگی انسانی که بناچار سالانه مبالغ زیادی صرف خرید سرم و واکسن ضد هاری جهت درمان و پیشگیری می گردد.
۳ ـ تلفات و خسارات اقتصادی زیاد
۴ ـ و …

عامل بیماری:

ویروسی است بی هوازی و نروتروپ یعنی تمایل به سیستم عصبی دارد و وقتی به سیستم عصبی مرکزی حمله نماید تقریباً همیشه موجب مــــــرگ میزبان می گردد.
ویروس هاری در حرارت ۵۰ درجه سانتی گراد در مدت ۱۵ دقیقه و در حرارت ۶۰ درجه در مدت ۳۵ ثانیه و در حرارت ۱۰۰ درجه سانتی گراد در مدت چند ثانیه از بین می رود.
بنابراین برای ضدعفونی وسایل آلوده کافی است چند دقیقه آنها را بجوشانید و یا از فنل و الکل استفاده نمایید.

مخازن بیماری:

 

کلیه حیوانات خونگرم پستاندار چه وحشی و چه اهلی اعم از گوشتخوار ـ علفخوار ـ جوندگان و از پرندگان ( خفاشها ) به این بیماری حساس می باشند.

راههای سرایت بیماری :
۱ ـ اصلی ترین راه سرایت بیماری از طریق گازگرفتن به وسیله حیوانات می باشد. در مورد گربه و گربه سانان از طریـــــق پنجه کشیدن انتقال بیماری صورت می گیرد، زیرا گربه دایماً مشغـــــــول لیسیدن پنجه ها یش می باشد و پنجه ها آلوده به بزاق می شوند و در موقع پنجه کشیدن می تواند ویروس را از طریق خراش به انسان منتقل نماید.
۲ ـ راه پوست:
بیماری هاری از راه پوست سالم قابل سرایت نیست، ولی اگر کوچکترین خراش یا زخمی در پوست وجود داشته باشد قابل سرایت می باشد.
۳ ـ راه مخاط ها :
سگها و گربه های به ظاهر سالم که در اواخر دوره نهفتگی بیماری هاری هستند می توانند ویروس را از طریق لیسیدن مخاط لب ـ چشم و بینی به صاحبان خود منتقل نمایند.
۴ ـ انتقال از راه دستگاه گوارش:
انتقال بیماری از این طریق بعید به نظر می رسد، ولی باید از خوردن گوشت و سایر فرآورده دامهای مبتلا به هاری خودداری نمود.

علایم بیماری در حیوان:

دوره کمون یا نهفتگی در سگ و گربه ۲ تا ۳ هفته و گاهی چند ماه است. مهمترین علایم تغییر در رفتار و عادات حیوان می باشد ، به گونه ای که حیوان بیش از اندازه به صاحب خود انس می گیرد و به گوشه ای پناه می برد و بالاخره در اثر فلج اندامی و دستگاه تنفسی تلف می شود و یا در بیشتر مواقع حیوان مضطرب و کم کم به صورت وحشی و درنده درآمده و به هر کس و هر حیوان که سر راه او باشد حمله می کند ـ کف از دهانش سرازیر شده و به علت عدم امکان بلع بر اثر گرسنگی ـ تشنگی و سرانجام بر اثر فلج دستگاه تنفسی می میرد.

علایم بیماری در انسان :
دوره نهفتگی در انسان معمولاً بین ۲ تا ۸ هفته و گاهی کمتر از ۵ روز و به طور نادر تا یکسال و بیشتر نیز دیده می شود.

علایم بیماری هاری در انسان :
این بیماری شامل چند مرحله است. در دوره مقدماتی بیماری که ۲ تا ۳ روز قبل از ظهور علایم اصلی است افسردگی، بی قراری، خستگی، بی اشتهایی ، تف اندازی، سوزش و خارش و گاهی درد در محل گزش دیده می شود؛ پس از این دوره انسان نسبت به تمام محرکهای فیزیکی، شیمیایی، حسی و بویایی واکنش نشان می دهد. کوچکترین صدا یا نور او را به شدت متشنج می کند و خود را به در و دیوار می زند؛ اطراف دهان او را کف می پوشاند و بیمار عطش فراوان دارد، ولی به علت انقباض عضلات گلو قادر به نوشیدن آب نمی باشد و با دیدن یا شنیدن صدای آب به شدت تحریک می شود و همچنین عبور هوا نیز از روی صورت باعــــــث تحریک بیمار می شود. پس از آن بیمار بر اثر انقباضات شدید عضله قلب و فلج دستگاه تنفسی فوت می نماید.

اقدامات لازم جهت فرد حیوان گزیده:
۱ ـ خارج ساختن و تمیز نمودن ویروس هاری از محل زخم: تا حد مقدور در ساعات اولیه پس از گزش باید لابلای زخم را حداقل به مدت ۵ تا ده دقیقه با آب تمیز و صابون عمیقاً مورد شستشو قرار داد. این عمل مهمترین قسمت پیشگیــــــری از هاری به حساب می آید و می توان ادعا کرد که بیش از ۵۰ درصد پیشگیری از بیماری مربوط به رعایت این مسأله است.
۲ ـ خارج کردن صابون از لابلای زخم‌:
با استفاده از شیلنگ و فشار آب باید کف صابونهای باقیمانده را از لابلای زخم خارج نمود، زیرا باقیمانده صابون می تواند مواد ضدعفونی کننده را بی اثر نماید.
۳ ـ ضد عفونی نمودن زخم:
زخم را بعد از شستشو باید با الکل ۶۰ تا ۷۰ درجه یا محلول بتادین یک درصد و یا سایر مواد ضدعفونی نمود (زخم را هیچ وقت نباید پانسمان نمود زیرا میکروب هاری بی هوازی است و بر اثر پانسمان رشد آن سریع خواهد شد).
۴ ـ ارجاع فرد به مراکز بهداشتی درمانی جهت تلقیح واکسن و سرم و پیگیری جهت تکمیل نوبتهای واکسن (که این مسأله باید با پیگیری، آموزش و حساسیت کامل دنبال گردد) ضمناً وضعیت واکسیناسیون توأم یا ثلاث فرد مجروح باید مورد بررسی قــرار می گیرد. اگر واکسیناسیون کامل باشد فقط یک نوبت واکسن به عنوان یادآور کافی است، در صورتی که مجروح بر ضد کزاز قبلاً ایمن نشده باشد. اولین نوبت واکسن و همچنین سرم ضدکزاز به مقدار مورد نیاز با نظر پزشک به وی تزریق می شود و مطابق دستور عمل نوبت های بعدی واکسن را ادامه می دهیم.

واکسن هاری

واکسن هاری از کشت سلولی تهیه می شود و آن را می بایست در ۵ نوبت در روزهای: صفر ـ ۳ ـ‌۷ ـ ۱۴ ـ ۳۰ به صورت عضلانی و حتماً در عضله دلتوئید بازو تلقیح نمود. در اطفال کمتر از ۲ سال واکسن در ناحیه فوقانی و جانبی ران تزریق می شود. هرگز نبایستی واکسن را در عضله سرین تلقیح کرد.

اگر فردی مورد گزش سگ قرار گیرد و سگ در دسترس باشد باید آن را به مدت ۱۰ روز بسته و تحت مراقبت قرار داد و در این مدت اگر علی رغم تأمین آب و غذای کافی حیوان تلف شد، به احتمال زیاد حیوان هار بوده و بایستی واکسیناسیون هاری تا نوبت آخر ادامه پیدا کند، ولی اگر بعد از ۱۰ روز حیــــوان سالم ماند نتیجه می گیریم سگ هار نیست و از ادامه واکسیناسیون یعنی نوبتهای ۱۴ و ۳۰ خودداری می نماییم .

تذکر : اگر فردی با ۴۸ ساعت یا بیشتر تأخیر مراجعــــــه نماید می توانیم دوز اولیه واکسن را به دو برابر افزایش دهیم.

سرم هاری :

سرم هاری که در حال حاضـــر مورد استفاده قرار می گیرد از پلاسمای انسانی تهیه شده و هیچ نوع مخاطره ای در برندارد و احتیاج به تست نیز ندارد.
مقدر آن ۲۰ واحد به ازای هر کیلوگرم وزن و در عضله باید تلقیج نماییم. بهتر است نصف سرم را در داخل و اطراف زخم و نصف دیگر را در عضله تلقیح نماییم.
در چه مواردی علاوه بر واکسن سرم نیز مورد نیاز می باشد:
۱ ـ گزش توسط حیوانات وحشی
۲ ـ اگر حیوان اهلی باشد ولی متواری شده باشد
۳ ـ اگر فرد دارای زخمهای عمیق و متعدد به ویژه در ناحیه سر، صورت، گردن و نوک انگشتان باشد.

تذکر مهم : کلیه موارد حیوان گزیدگی چه اهلی و چه وحشی را باید هار تلقی نمود و بیمار را باید فوراً تحت اقدامات پیشگیری قرار داد؛ این موضوع به قدری اهمیت دارد که اگر حیوان گزنده مثل سگ دارای قلاده و واکسیناسیون کامل نیز باشد، می بایست اقدامات پیشگیری و درمان را برای فرد سریعاً انجام داد یعنی داشتن سابقه واکسیناسیون حیوان مانعی برای انجام « سرو واکسیناسیون » فرد نیست.

آبله اسب

آبله اسب قابل سرایت به انسان و گاو میباشد. عامل آبله اسب ظاهرا همان ویروس آبله گاو است و به آبله انسان نزدیک است. احتمالا هر سه این ویروسها گونه های مختلف یک نوع ویروس می باشند و در اثر عادت کردن به انواع مختلفی از حیوانات بیماریزایی بیشتری برای نوع مخصوصی پیدا نموده اند. ویروس اسبی به گاو انتقال یافته و ویروس آبله گاوی نیز اسب را مبتلا میسازد. همچنین با ویروس آبله اسبی در گاو یا آبله گاوی در اسب میتوان ایمنی ایجاد کرد. اشخاصی که بر ضد آبله مایه کوبی نشده باشند , در صورت پرستاری اسبهای مبتلا دچار جراحاتی نظیر آثار حاصل از مایه کوبی بر ضد آبله میشوند.
در حال حاضر بیماری آبله در انسان در دنیا ریشه کن شده است. ( اعلام سازمان بهداشت جهانی )
چندین سال است که بیماری آبله اسب از ایالات متحده یا اروپا گزارش نمیشود. با ریشه کن شدن بیماری آبله انسان در دنیا احتمال بروز آبله اسب کاهش یافته است. میزبان طبیعی ویروس اسب است ولی ویروس میتواند در گاو و انسان نیز بیماری ایجاد کند. عفونت از اسبی به اسب دیگر توسط انسان یا لوازم و تجهیزات موجود در باشگاههای سوارکاری و پرورش اسب و یا توسط حشرات صورت می گیرد. انتقال به انسان از طریق مستقیم و تماس با حیوان مبتلا صورت می گیرد و در انسان فرم خفیف بیماری وجود دارد.
بیماری در انسان بصورت ضایعات آبله بر روی انگشتان و دستها و بازوها و بندرت سایر نقاط بدن ظاهر می شود. گاهی اوقات احساس خارش و درد در محل زخم وجود دارد. در برخی موارد تب و بیقراری عمومی وجود داشته که توقف فعالیت بیمار را برای مدت یک یا چند روز ایجاد می نماید.
بیماری در اسب ممکن است به دو شکل بروز کند. شکل کم اهمیت تر ، عفونت بخلق پای اسب بوده و ظاهرا بوسیله دستهای آلودهء نعلبندان و افرادی نظیر آنها بوجود می آید. این عفونت به عنوان گریس پا یا پای گریسی ( Grease heel ) شناخته شده است. از علائم بیماری دانه های کوچکی است ( آبله ) که تبدیل به تاول می شود ، کم کم دانه ها چرکی شده و روی آنها را دلمه خشک می پوشاند و زخمها خشک میشوند. در خلال تظاهرات اولیه ، پاها تا حدی دردناک بوده ، ممکن است اندکی لنگش ایجاد ، لیکن واکنش عمومی وجود نداشته یا چندان شدید نیست.
در شکل دیگر بیماری جراحات بصورت دانه های متعددی در سطح داخلی دهان،روی لثه، زیر زبان و داخل لبها ایجاد و به زودی به تاول تبدیل میشود. دانه ها کم کم چرکی شده و حیوانات مبتلا خصوصا حیوانات جوان تقریبا همیشه تب داشته و ممکن است بشدت بیمار شوند( حیوانات مسن تر ممکن است تب خفیفی نشان دهند ) حالت عمومی بویژه در کره اسبها خیلی بد است و ممکن است تلف شوند. اسبهای مبتلا اشتهای خود را از دست میدهند ، بزاق از دهان جاری بوده و حیوانات دهان خود را جهت تسکین درد در آب فرو می برند. این شکل بیماری ابتدا با جراحات محدودی شروع میشود ، سرانجام تمام مخاط دهان را فرا می گیرد و گاهی به مجرای بینی نیز سرایت می کند.
تشخیص قطعی توسط آزمایشگاه صورت می گیرد. ویروس را میتوان از طریق کشتهای بافتی مختلف و جنین مرغ جدا نمود.
برای آبله اسب یا درمان زخمهای آبله ، داروی خاصی وجود ندارد.خشک نگهداشتن زخمها ، آنتی بیوتیک ( فرم موضعی ) جهت جلوگیری از آلودگی میکروبی و داروهای مسکن جهت تسکین درد مفید است.
ضد عفونی کردن وسایل و لوازم تیمار، سوارکاری و… توصیه میشود. بهبودی از این بیماری با ایجاد ایمنی قوی همراه است. از آنجایی که جراحات پوستی بیماری ناراحتی کمتری برای اسب ایجاد می کند ، برخی از کارشناسان عقیده دارند که با آلوده ساختن اسب از طریق بین پوستی می توان حیوان را در برابر شکل خطرناک بیماری ایمن ساخت. هر دو ویروس آبله گاوی و آبله اسبی به افراد واکسینه نشده بر علیه آبله انسان انتقال یافته ، لیکن به افراد واکسینه شده منتقل نمی گردند. با ریشه کن شدن بیماری آبله انسان در دنیا ، اهمیت آبله حیوانات کاهش یافته است.

بیماری های بز

C

Cache valley virus
CAE
Calculosis
Campylobacteriosis
Caprine arthritis encephalitis
Caseous lymphadenitis
Cheesy gland
Chylamydiosis
Circling disease
CL
Clostridial diseases
Clostridium perfringins type C
Clostridium perfringins type D
Club lamb fungus
Cobalt deficiency
Coccodiosis
Cold stress
Contagious agalactia
Contagious ecthyma
Copper deficiency
Copper poisoning
Copper toxicity
Cryptosporidiosis

D

Deer worm
Dental disease
Dermatophilosis
Diarrhea
Difficult births
Digestive disorders
Dystocia

E

E. coli scours
Ectoparasites
Eimera sp.
Endoparasites
Enterotoxemia
Entropion
Enzootic abortion
Epididymitis
Ergot poisoning
External parasites
Eye diseases

F

Facial eczema
Fasciola
Fescue toxicosis
Fleas
Fleeceworms
Floppy kid syndrome
Fly strike
Foot-and-mouth disease
Footrot
Foot scald
Founder

G

Gastro-intestinal parasites
Gestational toxemia
Giardiosis
Goiter
Grain overload
Grain poisoning
Grass staggers
Grass tetany

H

Haemonchus contortus
Hard bag
Heat stress
Hemorrhagic enteritis
Hereditary chondrodysplasia
Hernia
Hydrophobia
Hypocalcemia
Hypoglycemia
Hypomagnesemia
Hypothermia

I

Indigestion (simple)
Infertility
Internal parasites
Inverted eyelid
Iodine deficiency

J

Johne’s disease
Joint ill

K

Keds
Keratoconjunctivitis
Ketosis
Kidding difficulty
Kidney stones

L

Lactic acidosis
Lamb dysentery
Lambing difficulty
Lambing paralysis
Laminitis
Lead poisoning
Leptospirosis
Lice
Listeriosis
Liver fluke
Lock jaw
Louping ill
Lumpy wool
Lungworms

M

Maedi-visna
Maggots
Malignant edema
Mange
Mastitis
Meningeal worm
Metabolic disorders
Milk fever
Milk goiter
Mites
Mold
Mycotic dermatitis
Myoplasmas
Mycotoxins

N

Nairobi sheep disease
Nasal bots
Nematodes
Nemadodirosis
Nitrate poisoning
Nose bots
Nutritional muscular dystrophy
Nutritional myopathy

O

OPP
Orf
Overeating disease
Ovine progressive pneumonia

P

Pain
Paratuberculosis
Parelaphostrongylus tenius
Parturient paresis
Pasteurella hemolytica
Pasteurellosis
Photosensitization
Phytoestrogens
Pink eye
Pithomycotoxicosis
Pizzle rot
Pneumonia
Poisonous plants
Polio
Polioencephalomalacia
Pox
Pregnancy disease
Pregnancy toxemia
Prion diseases
Prussic acid poisoning
Pulpy kidney disease
Pustular dermatitis

Q

Q fever

R

Rabies
Rectal prolapse
Reproductive problems
Respiratory complex
Retained placenta
Rift valley fever
Ringworm
Ringwomb
Roundworms
Ruminal acidosis
Ruminal tympany
Ryegrass staggers

S

Salmonella abortion
Scabby mouth
Scabies
Scrapie
Scours
Screwworms
Selenium deficiency
Selenium poisoning
Sheath rot
Sheep measles
Sheep scab
Skin diseases
Soremouth
Spider lamb syndrome
Starvation
Stones
Stiff lamb disease
Swayback

T

Tapeworms
Tetanus
Thiamine deficiency
Ticks
Toxoplasmosis
Transmissible spongiform encephalopathy
TSE
Twin lamb disease
Tympany

U

Urinary calculi
Urinary stones
Urolithiasis
Uterine prolapse

V

Vaginal prolapse
Vibriosis
Viral diseases
Vitamin E deficiency

W

Water belly
Watery mouth
White muscle disease
Woolrot
Worms

X

Y

Yersiniosis

Z

Zoonotic diseases

بیماری های شتر

بهداشت و بیماریهای شتر

تریپانوزومیازیس یا بیماری سورا

بیماریهای تولید مثل شتر

بیماریهای قارچی شتر

بیماریهای درونی شتر

بیماری های قارچی شتر

مقدمه :
بیماری های قارچی در میان شترهائی که در محیط های خشک کویری زندگی می کنند کمتر گزارش شده است زیرا که در چنین محیط هائی کاهش شدید رطوبت محیط وتابش مستقیم آفتاب وبالا بودن دمای محیط وپراکندگی شترها باعث کاهش تماس بین شترهای آلوده وشترهای سالم می گردد . اما به هرحال این گونه بیماری ها در محیط های غیر صحرائی ومعتدل در بین شترها گزارش شده است وما در این جا به بررسی بیماری های قارچی گزارش شده در شتر می پردازیم :

بیماری درماتوفیتوز ( کچلی Ring Worm ) Dermatophytosis :

بیماری قارچی واگیری است که عرب ها به آن « داء القرع » می گویند . این بیماری همه حیوانات اهلی واز آن جمله شترها را مبتلا می سازد . این بیماری به انسان نیز منتقل می گردد . تمامی حیوانات اهلی به این بیماری حساس هستند وقارچ ها در تمامی مناطق دنیا پراکنده می باشند .در شترها بیماری با ظهور جراحاتی دایره ای شکل بر روی پوست ، همراه با پوسته ضخیم وخالی از مو مشخص می شود .
این بیماری معمولاٌ شترها را در سن کمتر از سه سالگی مبتلا می کند وهمان طور که ذکر شد با جراحاتی دایره ای شکل مشخص می شود که قطرآن ها بین یک تا دو سانتی متر است ودر جاهای مختلفی از بدن مشاهده می گردد وبیشتر بر روی سر ، گردن ،شانه ها ، پاها وپهلوها دیده می شود .

عامل مسبب بیماری :
گونه های مختلفی از تریکوفیتون ها Trichophyton spp معمولاٌ عامل مسبب بیماری می باشند . البته گزارش های دیگری نیز وجود دارند که عامل مسبب بیماری در شتر را میکروسپورم Microsporum می دانند .
بیش از ۲۸ گونه تا کنون شناخته شده است که می توانند بیماری درماتوفیتوز را در حیوانات مختلف به وجود آورند ، که این عوامل بیماری زا را می توان در دو گروه عمده تریکوفیتون ها و میکروسپورم ها دسته بندی کرد .

جدول شماره ۱ : قارچ های جدا شده از جراحات قارچی شتران

درماتوفیتوز

محققین

تریکوفیتون ویروکوزوم

Curasson (1947)

Nasser(1969)

Torky & Hammad (1981)

EL- Kader (1985)

EL- Tamavy et al.(1988)

Mahmoud (1993)

Fadelmula et al . (1994)

Abouzaid (1995)

تریکوفیتون منتاگروفیتس

Refai & Miligy (1968)

Kuttin et al . (1986)

Mahmoud (1993)

تریکوفیتون شوئن لاینی

Kamel et al . (1977)

Chatterjee et al . (1978)

Al Ani et al . (1995)

تریکوفیتون سرکیسووی

Ivanova &  Polyakov (1983)

تریکوفیتون دانکالینسی

Dalling et al .(1966)

میکروسپوروم ژیپسوم

Boever & Rush (1975)

Kamel et al . (1977)

Fischman et al  .(۱۹۸۷)

Mancianti et al . (1988)

Gitao et al . (1998)

میکروسپوروم  کانیس

El – Kader ( 1985)

El – Tamavy et al . (1988)

Abou Zaid (1995)

دیگر گونه ها

اسپروتریکس شنگه ئی

Curasson (1947)

کاندیدا البیکانس

غیر منتشره

پنسیلیوم  ویناسیوم

انواع اپسیدو روتیوم

انواع اپسیدو اراشینیتوس

انواع الیس چیریا

میسیلیا استیرلی

Singh & Singh (1969)

کریپتوکوکوس نئوفورمیس

Ramadan et al .(1989)

کریزوسپوریوم

Mahmoud (1993)

( جدول به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

تصویر شماره ۱ : تصاویر قارچ میکروسپوروم وقارچ تریکوفیتون واختلاف میان آن دو
( به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

Boever & Rush ( 1975 ) در آمریکا ذکر نمودند که شاهد بروز جراحاتی محدود همراه با پوسته ریزی وریزش پشم در شتر ماده یک کوهانه ای بودند که محل ضایعه روی شانه ها ودست ها قرار داشته است وعامل مسبب بیماری قارچ « میکروسپوروم ژیپسئوم » M. gypseum بوده است .
Dalling ( 1966 ) گزارش نمود که بیماری کچلی با عامل مسبب « تریکوفیتون دانکالینسی » T.dankaliense به صورت شایعی در بین شترهای شمال سومالی مشاهده شده است .
Chatterjee وهمکارانش ( ۱۹۷۸ ) توانستند «تریکوفیتون شوئن لاینی » T.Schoenleini را از یک شتر سیرک در کلکته هند جدا نمایند وشاهد بروز جراحات وسیع وپیشرفته ، خارش شدید وریزش پشم در این حیوان بودند وجراحات بیشتر بر روی کوهان ، گردن وکپل های حیوان وجود داشت وموی شتر بیمار در برابر اشعه « وود» فاقد فلورسانس بوده است .
در شوروی سابق Khamiev (1982 )گزارش نسبت ابتلائ بالائی را به بیماری کچلی با عامل مسبب تریکو فیتون در میان شترهای دو کوهانه و یک کوهانه داد. وی مشاهده نمود که نسبت ابتلا در ماده شترها بالا بوده و به حدود ۷۷% می رسید در حالی که نسبت ابتلا در شترهای نر در حدود ۲۳% بوده است و دوره کمون بیماری در حدود ۸ الی ۳۰ روز بوده است و بیماری در شترهائی که بیش از ۴ سال سن داشتند مشا هده نشده است.
Nasser (1969 )گزارش نمود که ” تریکوفیتون وروکوزوم ” T.Verrucossum عامل مسبب بیماری کچلی در شترهای مصری بوده است. در حالی که(۱۹۷۵) Kotin & Paimer در طی بررسی های خود در باره ابتلای قارچی حیوانات اهلی و پرندگان، توانستند “تریکو فیتون منتاگرو فایتس ” T.Mentagrophytes را از دو نفر از شترها جدا نمایند.
Khamiev (1979 )درطی بررسی های خود درباره بیماری کچلی شتر ثابت نمود که عامل مسبب بیماری “تریکو فیتون وروکوزوم ” بوده است.
Sarkisov و همکارانش(۱۹۸۹) اقدام به بررسی بیماری کچلی در شترهای جوان یک کوهانه و دو کوهانه در شوروی سابق نمودند و اظهار کردند که یکی از عوامل مسبب بیماری در میان شترهای شوروی “”تریکو فیتون سرکیسووی T.Sarkisovii میباشد که این گونه از تریکو فیتون ها در سال ۱۹۸۳ کشف گردید.
EL_Timawy و همکارانش (۱۹۸۸) در مصر اقدام به اخذ ۲۰۰ نمونه از مو و پوست ۲۰۰نفر شتر مصری مبتلا به بیماری کچلی نمودند و پس از کشت نمونه ها بر روی محیط «سابورود دکستروز آگار» توانستند گونه های متفاوتی از تریکوفیتون و میکرو سپوروم ها را جدا نموده و شناسائی نمایند که این ها عبارت بودند از :۱۴ مورد تریکوفیتون (۷%)،۸ مورد تریکوفیتون منتا کروفیتس (۴%)، ۶ مورد میکروسپوروم کانیس (۳%)، ۴ مورد میکروسپوروم ژیپسئوم M.gypseu .آنها همچنین توانستند که تریکوفیتون تریستری T.Terrestre را از ۱۵ % شتر های سالم نیز جدا کنند و نتایج آزمایش ۱۰۰ نمونه خاک تهیه شده از محل سکونت این شتر ها نمایانگر وجود ۱۶ مورد تریکوفیتون تریستری و ۱۰ مورد میکروسپوروم ژیپسنوم یوده است.
Abdurahman&Borbstein (1991 )اظهار می دارند که بیماری کچلی از بیماری های شایع در بین شترهای سومالی است.
Khamiev (1982)اظهار می دارد که عدم رعایت اصول بهداشتی در مراکز نگهداری و پرورش شترها باعث وقوع این بیماری در بین آن ها می گردد.بیماری از طریق تماس مستقیم و یا غیر مستقیم بین حیوانات سالم و بیمار منتقل می گرددو قارچ ها معمولا پوست را مورد حمله قرار می دهند و باعث ایجاد جراحاتی دایره ای شکل بر روی مناطق مختلفی از بدن می گردند و گاهی نیز ممکن است که قارچ به زیر جلد راه یافته و باعث ایجاد حساسیت در منطقه گشته و زوائدی در مناطق بدون مو ایجاد نماید.

بیماری های درونی شتر

مقدمه
یماری های درونی شامل طیف وسیعی از بیماری ها می گردد وما در این جا فقط به ذکر برخی از بیماری های درونی شایع در شتر می پردازیم :
اول ـ اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .
Leonard ( 1894) گزارش می دهد که اسهال در تمام اماکنی که او کار می کرده بسیار رایج بوده است وتمامی موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائی نبوده است . معهذا روش های متراکم نگهداری در این امر دخیل اند . استرس های مدیریت یا تغییرات جوی به خودی خود می توانند باعث تغییرحالت مدفوع ویا شل شدن آن گردد . همان طور که ذکر گردید آلودگی باکتریایی ، ویروسی ‌و تک یاخته ای بعضاً نیز در این امر نقش دارند.
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است ……

اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .

دوم ـ میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند   گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین
E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .
باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی ۱۴۰ واحد ویتامین
E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند .

سوم ـ نفخ شکم
نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد .  از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد .

چهارم ـ بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند که در مزرعه وابسته به دانشگاه مگادیشو سومالی شاهد ظهور بیماری در شتر نری به عمر هفت سال بودند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است . محققین فوق الذکر از روز چهارم بیماری و به مدت پنج روز متوالی اقدام به تزریق زیر جلدی ۵۰۰ میلی گرم ویتامین B1 و ۱۵۰۰ میلی گرم ویتامین ،B6 نمودند و مشاهده کردند که در طی معالجه ،دام بیمار تدریجاً به حالت طبیعی خود بازگشت و پس از ۵ روز درمان ، بهبود یافت .
Guleed & Bornstein (1986) اظهار می دارند که که علایم کلنیکی بیماری انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالی و برخی کشورهای دیگر شناخته شده است . نام محلی بیماری در سومالی (جودان) و یا (شمبر ) است . شترداران سومالی معتقدند که علایم بیماری در طی فصل خشکسالی ظاهر می گردد وبه نظر آن ها درمان محلی آن داغ گردن می باشد که غالبا بدون نتیجه بوده و اکثریت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف می شوند وتنها تعداد معدودی از آن ها تدریجاً سلامتی خود را باز می یابند .
العانی (۱۹۹۰) اظهار می دارد که مواردی از بیماری انحراف گردن در بادیه جنوبی عراق دیده شده است که جهت درمان آن ها کلسیم و و یتامین تجویز شده است که موثر واقع نشده است و شتران بیمار تلف شده اند .
Singh & Vashishta (1977) برخلاف عقاید فوق الذکراظهار می دارند که بیماری انحراف گردن یک بیماری عصبی ناگهانی است که با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن که باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف دیگر خواهد شد مشخص می شود . طبق نظر Leese (1927) شتران جوان با پوست نازک و با موهای کوتاه و شترهای جماز نظیر شترهای ایالت بیکانر هندوستان به این بیماری حساس تر هستند . بعضی معتقدند که این حالت به علت تداخل گردش خون درناحیه گردنی ستون مهره ها است که عاقبت منجر به پر خونی مننژ ستون مهره ها می گردد . علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار  باسر  خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض ۴۸-۳۶ ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر ۲۵% خواهد بود (Leese 1927) .
برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت   ۱۰-۱۵ دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر ۲۵ گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و ۳۰ میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود .

پنجم ـ بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه ( Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است (۱۹۱۷ Cross ،‌ ۱۹۲۷ Leese ) .
Said (1963) در مصر ،‌ طی مقاله ای به بررسی کشتارگاهی اجسام خارجی در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در این مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجی در شکمبه و نگاری به ذکر ویژگی هائی در این حیوان نیز اشاره شده است بدین ترتیب که اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابی عمل می کند و احتمال این که همراه با غذای روزانه خود اجسام خارجی را ببلعد خیلی ضعیف به نظر می رسد و تعداد شترهائی که از این نظر در کشتارگاه جیزه مصر مورد بررسی قرار گرفته اند ۱۵۰ نفر شتر بوده که از این تعداد فقط در ۹ نفر آنها اجسام خارجی به اشکال مختلف از نگاری به دست آمده است که این نسبت در حدود یک هفدهم می باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجی موجود در نگاری این ۹ نفر شتر فقط به نفوذ یک قطعه سیم به دیواره نگاری یکی از آنها منحصر بوده است .
حکمتی و همکارانش (۱۳۵۷) تعداد هزار نفر شتر را در کشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجی در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهای مزبور از نژادهای مختلف بوده که از همه مهم تر می توان نژادهای بلوچی ، کلکو ،‌ ترکمن ، شامی ، مهاری ، مجیدی و شادکامی را نام برد . تعداد کمی از این شترها از کشورهای عربی ، پاکستان و افغانستان به ایران آورده شده و تعدادی دیگر مستقیماً از شهرهای مختلف از جمله دشت مغان و اردبیل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت کشتار به کشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اکثراً یک کوهانه بودند و تعداد کمی بچه شتر یک الی دو ساله در میان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتری که در هر دفعه مورد بررسی قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بین ۱۰ الی ۴۵ نفر و به طور متوسط ۲۰ نفر بود که در ۵۰ نوبت تحت آزمایش واقع شدند و مشاهده شد ازاین تعداد شتر، ۲۵۸ نفر آنها در معده خود حداقل یک جسم خارجی فلزی و حداکثر ۵۰ الی ۶۰ قطعه داشتند عوارض حاصله از این اجسام بسیار مختصر بود .
به طور کلی از میان ۱۱۱ عدد سیم مستقیم یک سرتیز ،‌ دو سرتیز و دو سر کند موجود در شکمبه که طولی بین ۱الی ۸ سانتی متر داشتند فقط یک سیم یک سرتیز بطول تقریبا ۸ سانتی متر از جدار شکمبه در محل کیسه آب راست عبور کرده بود .
نفوذ جسم مزبور در جدار شکمبه چسبندگی شدیدی را بین شکمبه در محل کیسه آب طرف راست و انتهای هزار لا سبب گشته بود . بطوری که پس از خارج کردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطنی مشاهده شد که آبسه ای به اندازه یک پرتقال بزرگ در این ناحیه وجود دارد که بعد از شکافتن آبسه به همراه سیم مزبو ر مقدار متنابهی ترشحات چرکی سفت پنیری بدبو از آن خارج شد .
از میان کلیه اجسام فلزی متنفذه در نگاری فقط یک میخ که طولی در حدود ۵/۳ سانتی متر داشت توانسته بود به اندازه ۵/۱ سانتی متر در مخاط نگاری فرو رود . نفوذ جسم مزبور هیچگونه آثار و عوارضی در جدار داخلی نگاری ایجاد نکرده بود .
تعداد اجسام فلزی که در بازرسی کشتارگاهی از شکمبه و نگاری ۲۵۸ نفر شتر بدست آمده است بالغ بر ۱۳۳۰ عدد می باشد که از این مقدار تعداد ۴۴۲ عدد در شکمبه ،‌ ۸۸۸ عدد در نگاری قرار داشته اند .
بدین وسیله بررسی انجام شده توسط حکمتی و همکارانش (۱۳۵۷) ثابت نمود که این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان دیگر ممکن است همراه با مواد غذائی خود برخی از اجسام خارجی را که ارزش غذائی ندارند ببلعد ،‌ تعدادی از این مواد در معده آنها باقی مانده است و از روده عبور نمی کنند . وجود مواد مزبور در معده این حیوانات برخی اوقات سبب بروز اختلالاتی در عمل اعضاء مربوطه می شود بخصوص چنانچه این اشیاء نوک تیز و برنده باشند سبب سوراخ شدن این حفره ها و ایجاد جراحاتی در اعضاء‌ مزبور یا اعضاء‌ مجاور آنها می شوند . اجسام خارجی بیشتر در شکمبه نگاری و معده سوم تجمع پیدا می کنند . در شکمبه و نگاری مواد خارجی مثل طناب و استخوان و سیم و میخ ،‌ سوزن و سکه و گیره موی زنانه و سایر اجسام فلزی و شن ماسه جمع می شوند . در حالی که در معده سوم بیشتر شن و ماسه و خاک تجمع پیدا می کند و نتایج بدست آمده تا حدودی با آنچه که Said (1963) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه این که در آنجا نسبت ابتلا یک هفدهم بوده است و در کشتارگاه تهران در حدود یک چهارم بوده است .
بررسی گشتارگاهی حکمتی و همکارانش (۱۳۵۷) نشان داد که شتر در فرو بردن اجسام خارجی جسورتر از گاو بوده و شاید در خوردن مواد غذائی هیچ گونه جنبه انتخابی برای او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذیه و مواد مصرفی حیوان و از طرفی با توجه به وضعیت چراگاه های خاصی که برای این حیوان اختصاص یافته است و اصولا ًرقم ۲۵۸ نفر یک رقم بسیار قابل توجهی بوده و یقیناً می توان اطمینان داشت که اگر این حیوان هم نظیر سایر نشخوار کنندگان بطور دستی تغذیه شود و یا حداقل از چراگاههای مخصوص استفاده کند این رقم بالاتر خواهد رفت . همچنین مشخص گردید که تعداد متوسط اجسام فلزی موجود در شکمبه و نگاری هر شتر بین یک الی دو عدد می باشد و تعداد اجسام فلزی موجود در نگاری تقریبا دو برابر شکمبه می باشد . از میان اجسام بدست آمده بیش از همه سیم و سپس میخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و سایر اشیای ‌فلزی متفرقه دیده می شود .
حکمتی و همکارانش (۱۳۵۷) احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم می دانند و علت آن را دلایل زیر می دانند .
۱- ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .
۲- اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .
۳- ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
۴- ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
۵- نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .

ششم ـ تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین ۲-۶ سالگی اتفاق می افتد .
علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .
علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از ۱۰ روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .

هفتم ـ هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وکلسیم درمان کرد .
هشتم ـ تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .

نهم ـ کوری Blindness
کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B1 ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .

دهم ـ آتروفی عضله قلب Cardiac atrophy
آتروفی عضله قلب ، عارضه ای است که منجر به انبساط دیواره های قلب وبطن می گردد وبدین گونه قلب تلاش می کند تا بتواند وظایف خود را در شرایط آتروفی به نحو احسن انجام دهد . در چنین حالتی معمولاً بطن راست ودر برخی مواقع هردو بطن چپ وراست متسع می گردند . این عارضه معمولاً در بیماری ذات الریه ویا شکل تحت حاد بیماری سورا مشاهده می شود وبهترین راه تشخیص این عارضه نبض شدید ورید وداج Jugular vein است . برای درمان این عارضه باید در آغاز بیماری مسبب آن را درمان کرد ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .

یازدهم ـ کونژیکتویت Conjunctivits
این بیماری با ریزش اشک ودرد شدید چشم همراه است ودر صورت بروز بیماری باید دام را از تابش شدید نور خورشید ویا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقیق نترات نقره ویا اسید بوریک Boric acid شستشو داد ودر موارد شدید بیماری پیشنهاد می شود که از آنتی بیوتیک هایی نظیر پنی سلین ویا تزریق عضلانی کوتیزول استفاده نمود ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .

دوازدهم ـ کولیک « دل درد شدید » Colic
کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد .
دل درد ناشی از خوردن شن را باید با تجویز یک الی دو لیتر روغن خردل Mustard oil درمان کرد ، واما در خصوص دل درد کاذب باید نخست علت اصلی بیماری را که ممکن است ناشی از تورم کلیه ها ویا پریتنونیت باشد با استفاده از آنتی بیوتیک ها وترکیبات سولفانامیدی درمان نمود (الزبیدی ۱۹۹۵ ) .

سیزدهم ـ خاک خوری ( پیکا ) Geo phagia ( Pica)
این عارضه معمولاً در شترهای شدیداً آلوده به انگل های گوارشی نظیر همونکوس ، استرونژیلوئید ، استرتاگیا ونماتودیروس مشاهده می گردد وچون اغلب این انگل ها خونخوار هستند ، به همین علت شترها معمولاً دچار آنمی نورموکرومیک میکرولیتیک وکمبود فسفات در خون می شوند . خوردن خاک به میزان چند کیلو در روز می تواند برای شترها خطرناک بوده ومنجر به لاغری شدید وعاقبت مرگ شود . برای درمان این عارضه باید نخست بیماری انگلی دام درمان شود .

چهاردهم ـ آفتاب زدگی Sun Struke
گاهی اوقات آفتاب زدگی در شتر اتفاق می افتد وشترهای ناتوان به این عارضه بیشتر مبتلا می شوند . وقوع بیماری ناگهانی بوده وشتر در این حالت تبی با دمای حدود ۱۱۲ درجه فارنهایت یا بیشتر را همراه با هیجان ، افتادن به زمین واغما از خود نشان می دهد ، اگر بلافاصله حیوان را تحت درمان قرار ندهیم ۶۰ درصد حیوانات بیمار تلف خواهند شد ( Lesse 1927 ) .
درمان : عبارتست از حجامت ورید وداجی ، تجویز خوراکی ۱۵ گرم کربنات آمونیوم به عنوان محرک وگذاشتن قطعات یخ روی سرحیوان .
در بیابان های به شدت گرم نباید از شتر در ساعات گرم روزهای تابستان استفاده شود واز طرفی باید برای استراحت شتر جایگاهی با سایه مناسب تهیه گردد .

پانزدهم ـ خیز پاها
اگر شتری را برای چندین روز در یک محل نگهداری کنیم واز تحرک وی جلوگیری نماییم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانیم ، در پای های این شتر عارضه خیز حاصل از جاذبه زمین ایجاد خواهد شد . پاهای جلوشتر بیشتر مبتلا شده وخیز بیشتر بین کف پا ومفصل بخلق ایجاد خواهد شد ، درد در قسمت های پایین پای شتر مبتلا شدید بوده وپاهای شتر نسبت به عوارض مکانیکی حساس خواهد شد . این گونه آسیب ها در شتر ممکن است عواقب وخیمی به دنبال داشته وبرای مدت قابل ملاحظه ای آن ها را برای کار کردن غیر قابل استفاده سازد . تجویز نیترات پتاسیم به کاهش خیز کمک خواهد کرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زمانی که از آن ها برای هیچ کاری استفاده نمی کنیم از اهمیت ویژه ای برخوردار است . شترها را روزانه حداقل یک کیلومتر باید راه برد .

شانزدهم – مسمومیت دارویی
داروها همانطور که دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :
۱ . داروهای ید دار:
مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اکتینومیکوز به کار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار ۶ تا ۱۰ گرم در روز به مدت ۷ تا ۱۰ روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بکشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . که این علایم عبارتند از : ریزش اشک ، بی اشتهائی و ظهور شوره .

۲ .سورامین ( ناگانول) :
این دارو سال ها است که به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به کار می رود . میزان تزریق آن ۱۰ تا ۱۲ میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان ۱۵ روز بعد درمان را تکرار کرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول ۱۰% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است که تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .

۳ .ترکیبات کیناپیرامین (Quina Pyramine) :
از جمله داروهایی است که بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی کیناپیرامین سلفات را نام برد که به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت ۱۰% در آب سرد و به مقدار ۵ میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .
معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممکن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حرکات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد کولاپس و مرگ نیز دیده شود .

۴- میلارسوپرول Melarsoprol :
دارویی از گروه ترکیبات ارسنیک است که جهت درمان سورا به کار می رود . دز دارویی آن در شتر ها ۵/۳ میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (Schillnger & Rottcher 1984) .

۵ . دی مینازن (برینیل ) :
دارویی از گروه دی آمیدین است که جهت درمان سورا به کار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از ۵/۳ میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید .
Leach (1961) معتقد است که بیش از ۷ میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد .
Petrovskii & Khamiev (1977) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یک گروه از شترهای دو کوهانه که دارای ۲۵نفر شتر بوده  و به ترپانوزوم نیا کولی اکیمووا مبتلا بودند مشاهده کردند که استفاده از دارو به مقدار ۵ میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی که دادن مقدار ۷ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .

۶- کلرید ایزومیتامیدیوم Isometam idium Chloride :
نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یک میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به کار می رود .
Balis & Richard (1977) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده کردند که تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و کیست در محل تزریق می گردد که معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نکروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مرکب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از ۴% دکستران سلفات و ۴% ایزومیتامیدیوم که به مقدار ۵/۰میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است که تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار ۱ یا ۵/۱ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همکارانش ۱۹۸۲) اما اگر به مقدار ۲ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوک شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .

۷- سمیلارسان Cymelarsan :
دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نکروز در محل تزریق می گردد . (Tager Kagan و همکارانش ۱۹۸۹) .

۸- استریکنین Strychnine :
Sing & Vashishta (1977) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممکن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن کم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلکس ها به کار می رود .
حداکثر مقدار مصرفی که در گاو و اسب باعث مرگ می شود ۴۰۰-۲۵۰ میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریکنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعکاس و تشنجات کزازی بعد از یک دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت کشیدگی پاها واسپاسم های کزازی است که باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی کره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود ۴-۳ دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یک دوره انبساط ناقص که با وقوع بیماری کوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .
استریکنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام کردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا کلرال هیدرات برای مدت کاملا ً طولانی ممکنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراکی کلرال هیدرات ۳۰- ۱۵ گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .
۹- نتروکسی نیل Nitroxynil :
از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود . Delavenay (1978) اظهار می دارد که تزریق زیر جلدی نتروکسی نیل به میزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/mg/kg 50 آن کشنده  است .

۱۰ – گریزوفولوین Grisofulvin :
از این دارو جهت درمان بیماری کچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین mg/k 20 در دام های بزرگ است . Boever & Rush (1975) در آمریکا اقدام به درمان شتر مبتلا به کچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از کاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از ۵گرم به ۵/۲ گرم ، از بین رفت .

۱۱- حشره کش های هیدروکربن کلرینه :
این حشره کش ها برای از بین بردن جرب ، کنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، کلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوکسی کلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاکلر ،‌ این حشره کش ها در بافت چربی ذخیره شده و کانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممکنست این فرآورده ها را آزاد کرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلکه ممکنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این ترکیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند . مخلوط کردن این حشره کش ها با خاکستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره کش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممکنست در حیوان اتفاق افتد (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها محرک های عمومی سلسله اعصاب مرکزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی کامل و دائمی نیز ممکن است دیده شود . شتر بیمار ممکن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم که قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها کف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و کبد و کلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاکنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره کش های هیدروکربن کلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیکربنات سدیم با دوزاژ ۲۰۰ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و تکرار آن بافاصله زمانی کوتاه ، میزان دفع هیدروکربن کلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممکن است از گلوگونات کلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .

۱۲- حشره کشهای آرگانوفسفات :
استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره کش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره کش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم کلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، کمبود اکسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات کالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیکی مشاهده نخواهد شد .
درمان عبارت است از خارج کردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ ۲۵% میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که یک سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت ۲-۱ روز تا زمان بهبود شتر هر ۵ ساعت یکبار تکرار گردد .

۱۳- مسمومیت با مواد معدنی
مسمومیت با مواد معدنی در صورتی که دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می کند . (Sing & Vashishta 1977 ) اظهار می دارند که شخصاً شتری را که به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده کرده اند .
سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیک به صورت خوراکی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیک امری عادی بودROSS& PATEL (1921) .
مسمومیت با ارسنیک در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن کنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می کند .
علایم بیماری به مقدار ارسنیک وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممکن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم کلیه وتورم پرده صفاق در کالبد شکافی دیده می شوند .
در صورت کوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امکان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مکعب خمیر هیدروکسید آهن به صورت خوراکی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشک با ارسنیک ترکیب غیر محلولی ایجاد می کند می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد . گاهی نیز از محلول ۱۰ % تیوسولفات سدیم با دز ۲ / ۰ سانتی متر مکعب به ازای هر کیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود که دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی که کلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وکنجاله تخم کتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری که به علت از دست دادن کنترل پاهای عقب قادر به حرکت نیست تزریق زیر جلدی ۱۲۰ – ۶۰ میلی گرم سولفات استریکنین توصیه می شود .

هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی
وجود گیاهان سمی در مراتع یکی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است که می بایستی بدان توجه کافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و کاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای که در کلیه نقاط کشور صورت می گیرد . اکثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تکثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان کم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراک اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع که اکثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی که نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی که تمایلی به تغذیه زیاد یک گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست که برخی از گیاهان  سمی چنانچه به میزان کمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند کرد .

برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نکات ذیل توجه نمود :
۱- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراکه این کار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .
۲- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد کامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی که بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .
۳- در صورت تعلیف دام با علوفه خشک و یا علوفه سبز ، تا زمانی که حیوان بحد کافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی که دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .
۴- مصرف نمک برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمک به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی که بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می کند .
۵- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراک دام اضافه شود تلفات ناشی از مسمومیت نباتات سمی کاهش قابل ملاحضه ای خواهد یافت.
۶- چنانچه حیوان دچارمسمومیت گردد بایستی قبل از رجوع به دامپزشک غذاهای ملین به او خورانید .
تا کنون صدها گونه نباتات سمی شناخته شده که تعداد محدودی از آنها برای دام خطرناک می باشد از نباتاتی که در تمام مراحل رشد و نمو خود دارای خاصیت سمی می باشند می توان گل حسرت یا سورنجان Colchicum ، انواع دم اسبی ها EQUISETUM و فرفیون EUPHORBIA را نام برد . برخی از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصیت سمی دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقایق نعمان ANEMONE . هم چنین باید افزود که بعضی انواع گونه ها سمی و خطر ناک هستند و معمولا ً کلیه اندام انواع گونه های سمی دارای خاصیت مسموم کننده برای دام ها می باشند .
مسمومیت شتر با گیاهان سمی اگر چه به ندرت دیده می شود ولی غالبا ً به علت تغذیه با خرزهره و گاهگاهی به علت چریدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه ای یا ارزن می باشد (SINGH & VASHISTA 1977) و هم چنین گزارشات دیگری مبنی بر مسمومیت با گیاهان دیگر نیز رسیده است و ما در اینجا به ذکر این گیاهان می پردازیم :

۱- خرزهره NERIUM OLEANDER :
گیاهی است بوته ای و زینتی که در نواحی معتدل کشت می شود . برگ های آن ساده کشیده ،‌باریک ، سخت و با دمبرگ کوتاه است ،‌ گل هایش سفید یا صورتی و به شکل خوشه است تمام قسمتهای این گیاه دارای شیره تلخ مزه ای است که سمیت دارد .
این گیاه به خاطر گل های زیبایش به صورت گیاه زینتی در باغچه ها کاشته شده یا ممکن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت های مختلف خرزهره برای شتر سمی می باشد . عوامل اصلی که باعث مسمومیت می شود دو الکالوئید به نام های نریودرین و کارابین می باشند که خصوصیات نریودرین مشابه دیژیتالین و کارابین مشابه استریکنین است . مسمومیت زمانی اتفاق می افتد که در مرتع گیاه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از یک گرسنگی طولانی برای چریدن به مرتع برود .
طبق نظر CROSS (1921) حتی خوردن ۶۰ گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع کرده ، کسل شده ،‌استفراغ نموده و نهایتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE (1921) تغذیه با بیش از ۲۵۰ گرم گیاه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتی که کمتر از ربع کیلو مصرف شود شتر تا مدتی از مسمومیت حاصله در رنج خواهد بود .گاهی نیز مسمومیت در شتری که حتی کمتر از ۳۰ گرم از گیاه خرزهره خورده است اتفاق می افتد .
CROSS (1921) اقدام به انجام آزمایشی در خصوص مسمومیت شتر تجربی شتر با گیاه خرزهره نموده و مشاهده کرد که شتری که ۶۰ گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از ۱۸ ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از ۳۶ ساعت به اغماء رفته و تلف گردید . اما شتری که ۱۲۰ گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از ۲۴ ساعت تلف گردید و در کالبد شکافی هر دو شتر شاهد وجود تورم شیردان بود .
علایم بیماری هنگام نشخوار کردن شتر ظاهر شده و با بی حالی ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خمیازه کشیدن ،‌بیقراری ،‌کم اشتهائی ، تهییج یا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائی که شدیدا ً مسموم شده اند وبا اسهال یا با یبوست در شترهائی که شدت مسمومیت آنها ناچیز است مشخص می شود . و چنانچه میزان مسمومیت کم باشد بهبودی پس از ۴-۳ روز شروع خواهد شد .
درمان : SINGH & VASHISTA (1977) اظهار می دارند که در شتر مسموم بایستی با پایین آوردن سر ،‌حیوان را به استفراغ واداشت ، برای این کار سر را پایین آورده و با استفاده از چوبی که توسط دو نفر از سطح پستان به زیر گردن هدایت می شود شتر را در حالتی قرار می دهیم که محتویات موجود در شکمبه حیوان به بیرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شکمبه کاسته شود . بعد از انجام این عمل تجویز مسهلی نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی پس از پرهیز غذائی و یا ۱۲۰ میلی گرم هیدروبرومور آرکولین به صورت تزریق زیر جلدی لازم است . هم چنین می توان از ۳/۳ گرم پرمنگنات پتاسیم مخلوط با ۲ لیتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانید . بهتر است در چنین حالاتی از تفاله کتان به عنوان غذا استفاده شود ، شیر ، تخم مرغ و روغن نیز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسمومیت مورد استفاده قرار می گیرند . در صورتی که اغماء شدت یابد می توان از محرکهایی نظیر : جوهر تر کیبات معطره امونیوم که با دوزاژ ۶۰ میلی لیتردر یک لیتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حیوان خورانده می شوند یا تزریق زیر جلدی ۷۵-۶۰ میلی گرم استریکنین استفاده نمود .

۲- لانتانا LANTANA CAMARA :
گیاهی است به ارتفاع ۳۰ تا ۱۲۰ سانتی متر که برگهای آن متقابل و کنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل کوتاه است . در موقع باز شدن آبی است و سپس نارنجی رنگ می شود . گیاهی زینتی شبیه شاه پسند معمولی است . ماده سمی آن عبارت از LANATDENE است که با اسید ACIDE REHMANIC در این گیاه موجود است . میزان مسموم زایی گیاه زیاد است وممکن است قبل از ظاهر شدن علایم مسمومیت حیوان تلف گردد .
LEESE (1927) اظهارمی دارد شترهائی که در باغچه ها از این گیاه تغذیه می نمایند از ادرار کردن و دفع مدفوع خودداری کرده و مرگ آنها به سرعت فرا می رسد .

تصویر شماره ( ۱ ) تصویر گیاه لانتانا
گیاه لانتانا

۳- تاتوره DATURA STRAMONIUM :
نام داتورا (DATURA) که به زبان لاتین به این نبات داده شده مشتق از نام فارسی تاتوره است زیرا این نبات اصلا ً بومی ایران بوده به نام های تاتوله ، جوزماش ، نبات اهریمنی ، علف شیطان و غیره نیز نامیده می شود .
دسقوریدس و تئوفر است دو تن از علمای قرن اول و دوم یونان این گیاه را جزو نباتات سمی نام برده اند . در قدیم این گیاه در داروسازی مصارف زیاد داشته و در طب انسانی و دامپزشکی به کار می رفته است تاتوره به طور وحشی در زمین های لم یزرع و کنار جاده ها می روید .این نبات بومی مشرق زمین بوده منشاء اصلی آن کناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطی به تمام اروپا و بعد به آمریکا و نقاط دیگر برده شده است و در اکثر ممالک دنیا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ایست یک ساله با ساقه ای بی کرک و منشعب به طول ۴۰ سانتی متر تا ۲ متر استوانه شکل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلی نسبت به رشد گیاه به ۱-۲ سانتی متر می رسد . برگ های این گیاه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بیضی نوک تیز و یا منظم و مدور است طول برگ ها ۱۰-۱۲ و عرض شان ۶-۸ سانتی متر است اگر کمی از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائید بویی تهوع آور وغیر مطبوع از آن متصاعد می گردد. ولی برگ خشک شده بوی خیلی کمتری دارد ‌برگ ها گس ،‌قی آور و دانه کمی تلخ است گل های تاتوره شبیه شیپور و تک تک می باشد و در گل بیش از یک یا دو روز دوام ندارد . دانه های تاتوره شبیه دانه های سماق و شکل شان قلوه ای و در دو سطح جانبی صاف و هموار و در سطح زیری و روئی زگیل دار است . رنگ این دانه ها سیاه مایل به قهوه ای است و بزرگی آنها ۴-۵ میلی لیتر است میوه آن بیضی شکل خاردار و کپسول است که با چهار شکاف باز می شود .
ماده سمی این گیاه ماده « داتورین » است . داتورین از سه آلکالوئید آتروپین ، هیوسیامین و اسکوپولامین تشکیل یافته است . این آلکالوئید ها در نبات به حالت ترکیب با اسید مالیک ، اسید اتروپیم و اسید داتوریک وجود دارد که در بین آنها مقدار آلکالوئید هیوسیامین از سایرین بیشتر است .
SINGH & VASHISHTA (1977) اظهار می دارند تاتوره بوته ای است که در ساحل نهرها می روید و دارای یک نوع آلکالوئید است که باعث مسمومیت اعصاب شده و در صورتی که خورده شود باعث نفخ ،‌بی قراری ، فلج و کوری مطلق و مرگ سریع شتر خواهد شد .
درمان : برای نجات مسموم بایستی سم وارد شده به معده را با استفاده از داروی قی آور خارج نمود ،‌زیرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ایجاد نمی شود و معمولا ً از ضد سم هائی نظیر مورفین یا پیلوکارپین استفاده می شود خوراندن قهوه غلیظ ومحرک های مختلف و غیره مفید است .

تصویر شماره (۲ ) ـ تصویرگیاه تاتوره
گیاه تاتوره

۴- ذرت خوشه ای SORGHUM :
ذرت خوشه ای گیاهی علفی و یک ساله می باشد . سنبلچه های آن دور از محور سنبل و شکل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گیاه تا ۵/۲ متر می رسد دارای چهار نوع است و بیشترین آن ذرت خوشه ای معمولی است که در سیستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ کشت آن متداول است .
SINGH & VOSHISHTA (1977) اظهارمی دارند گیاه جوان ذرت خوشه ای دارای سیانور پتاسیم و اسید پروسیک می باشد که این دو شدیداً در شتر ایجاد مسمومیت می نماید . علایم بیماری ایجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگی نفس و مرگ به علت کاهش اکسیژن که عامل ایجاد کننده آن هیستو تو کسیک می باشد حادث می شود . ذرت خوشه ای بالغ را فقط به صورت محلول خشک بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب می توان مورد استفاده قرار داد ، زیرا عامل مسمومیت فرار بوده و در مقابل نور از بین می رود .
نبایستی به شترهای گرسنه اجازه داده شود که به مزارع گیاه ذرت خوشه ای نا بالغ پژمرده یا مزارعی که بعد از یک دوره توقف در رشد دارای رشد سریع می باشند دسترسی پیدا نمایند ،‌ذرت خوشه ای بایستی قبل از اینکه حیوان در آن شروع به چرا نماید یا گیاه برای تغذیه بریده شود بایستی به گل نشسته باشد .
درمان : از مخلوط ۱۵ گرم کربنات آمومنیوم ،‌ ۶۰-۴۵ میلی لیتر روغن تورپنتین و یک لیتر تفاله یا شیره بذرک مخلوطی تهیه کرده و برای کاستن نفخ به شتر می خورانیم ، و بایستی شکم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتی که تجویز این دارو در درمان موثر واقع نشد بایستی از تروکار و یا لوله گذاری و سوراخ کردن شکمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنین حیواناتی به مدت سه هفته پس از بهبودی استراحت داد .
بعد از درمان نفخ از یک مسهل نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم استفاده نمائید مخلوطی از نیترات سدیم و نیوسولفات سدیم با دوزاژ ۳ گرم نیوسلفات سدیم در ۲۵۰ میلی لیتر آب به صورت تزریق وریدی تزریق نیز مناسب است . نیترات سدیم تشکیل مت هموگلوبین را می دهد که این ترکیب با اسید هیدرو سیانیک مخلوط شده و سیا نومت هموگلوبین را که غیر سمی است می سازد . اسید به تدریج از سیا نومت هموگلوبین آزاد شده و توسط تیوسلفات جذب می شود که از نتیجه این جذب تیونات که غیر سمی است آزاد می شود . استنشاق بخار آمونیاک و تجویز کربنات آمونیوم در درمان موثرند ، تجویز زیر جلدی اتر ، استریکنین و یا اتروپین در درمان موثر خواهند بود .

تصویر شماره ( ۳ ) – تصویر ذرت خوشه ای ( سورگوم )

ذرت خوشه ای (سورگوم)

۵- افیون ایوچری IPHIONA AUCHERI :

گیاهی است سمی که در حوزه جنوبی خلیج فارس می روید و گزارشی از مسمومیت شتران به آن رسیده است این گیاه دارای ماده موثره ای به نام سیس کویترپن لاکتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمکارانش (۱۹۹۲) گزارش نمودند که در آوریل سال ۱۹۸۹ تعدادی از شتران مسابقه در امارات عربی متحده که از گیاه افیون ایو چری خورده بودند ، بیمار شده و ۶ نفر از این شتران علیرغم درمانهای وسیع و گسترده در اثر مسمومیت تلف شدند .آزمایشات هیستولوژیکی پس از مرگ نشان دهنده خونریزی های متعدد داخل لوبول های کبدی به همراهی نکروز سلول های کبدی بود . در تجزیه شیمیائی نیز عامل مسمومیت حیوانات که ماده سیس کویترپن لاکتونز می باشد جدا گردید .

۶- تریماتومینتوسا TREMATO MENTOSA :
گیاهی سمی است که در استرالیا می روید نام دیگر آن POISON PEACH است و یک مورد گزارش مسمومیت شتر به آ ن موجود است .
TRUEMAN & POWELL (1991) گزارش نمودند که سه نفر از پنج نفر شتران یک کوهانه سیرک در خلال چند روز بیمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسمومیت تشخیص داده شده و حیوانات فوق الذکر همگی در منطقه ای مشغول به چرا بودند که تعدادی از گیاهان سمی شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه دیده شده بود وبررسی های به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادیر فراوانی از گیاه سمی مذکور را تناول کرده بودند .
آزمایش های پس از مرگ دو حیوان نشان دهنده خونریزی زیر جلدی در بالای سینه و شکم ، و هم چنین خونریزی پتشی در زیر لایه سروزی شکمبه ، شیر دان و دودنم و نیز پر خونی در کبد و کلیه ها بود .
آزمایش های هیستولوژیکی کبد یکی از شتران نشان دهنده نکروز دلمه ای حاد در اکثریت سلول های کبدی همراه با خونریزی شدید بود . تاریخچه علایم بیماری و پاتولوژی همه نشان دهنده مسمومیت با POISON PEACH و بروز علایم شناخته شده مسمومیت کبدی با گلوکوزید تیرماتوکسینLYCOSIDE TOREMATOXIN است .

۷ – لانا lana bushes
گیاهی سمی است که معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب می روید . این گیاه در برخی از مناطق شبه قاره هند ودر دشت های ممتد بین رودخانه گالوم وأندس در کشور پاکستان و ناحیه گنگا نگار ایالت راجستان هندوستان به وفور دیده می شود . این گیاهان در طی دو ماه آوریل ومی شکوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسمومیت شدید شتران می گردد . شترهای مسموم دچار بی حالی شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجی پاها ولاغری وسپس اسهال شده ودر آخرین مراحل مسمومیت تلف می شوند . در هنگام ظهور علایم بیماری ، درمان بی فایده خواهد بود . شترها معمولاً در سنین پایین یعنی از یک سالگی تا سن پنج سالگی ممکن است که دچار مسمومیت با این گیاه شوند به همین علت باید از چرای شترها در مراتعی که گیاه سمی مذکور در آن جا وجود دارد ، خودداری نمود . گفتنی است که شترهای بیش از پنج ساله کمتر علایم مسمومیت با این گیاه را از خود نشان می دهند ( الزبیدی ۱۹۹۵ ) .
درمان شناخته شده ای برای بیماری موجود نیست . کره شترها وشترهای جوانی که قبل از پنج سالگی از مراتع لانا خارج می شوند به این بیماری مبتلا نخواهند شد . شترهای مسنی که به مراتع لانا وارد می شوند اگر بقیه عمر خود را در این مراتع سپری کنند نه به ضعف ونه به فلجی مبتلا خواهند شد . منتهی چریدن در این مراتع باعث خواهد شد که شترهای هفت سال به بالا هنگام کارهای سخت لاغر شوند .

۸- مسمومیت قارچی FUNGIAL POISON :
تغذیه شتران با علوفه کپک زده می تواند باعث حدوث مسمومیت حاد و یا مزمن در حیوانات گردد. کپک ها معمولاً روی گیاهان زنده و یا روی محصولات انبار شده رشد می کنند . کپک هایی که روی علف های انبار شده تشکیل می شود : اسپرژیلوس پنی سیلیوم ، سیدیوم ، موکور و فوزاریوم می باشد .
هر یک از قارچ های فوق الذکر دارای ماده موثره معینی است که از همه خطرناک تر، زهرابه ای به نام افلاتوکسین است که توسط اسپرژیلوس ها تولید می شود و یک گزارش از مسمومیت شتران امارات متحده عربی با افلاتوکسین رسیده است .
OSMAN & ABDEL- GADRER (1991) در امارات متحده عربی شاهد وقوع مرگ و میر در تعدادی از شتران در طی ماههای ژولای و سپتامبر سال ۱۹۹۰ در منطقه العین بودند . مطالعات اولیه آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیکی نشان داد که این حالت در پی تغذیه با مواد آلوده به کپک رخ داده است . آنان مجموعاٌ ۵۳ نمونه از سرم شتران را جمع آوری نمودند که ۱۶ نمونه از حیواناتی جمع آوری گردید که توانسته بودند افلاتوکسیدوز را تحمل کنند و ۳۷ نمونه از شترانی جمع آوری گردید که ظاهرا ً سالم بودند و تمامی این نمونه ها جهت بررسی مقدار افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفتند . تمامی ۱۶ نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان ۵ تا ۵۰ NG/ML بوده اند و تعداد ۲۸ نمونه از مجموع ۳۷ نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان ۲تا ۱۲ PG/ML بوده اند .
LEESE (1921) اظهار می دارند که در مواردی شاهد کوری موقت و یا حتی کوری دائم شتر نتیجه تغذیه با علف خشک کپک زده است .
درمان : SINGH / VASHISHTA (1977) معتقدند که بایستی به شتر مبتلا نوعی مسهل خورانید و آن را از آسیب هائی که ممکن است هنگام کوری موقت اتفاق افتد حفظ کرد . تجویز یک کیلوگرم سولفات منیزیم خوراکی به عنوان مسهل و ۳۰ میلی گرم استریکتین زیر جلدی روزانه تا بهبودی کامل شتر امری اجتناب ناپذیر است .

آسیاب چکشی و تیغه ای
دستگاه یونجه خرد کن
http://bazaredam.ir/?p=325
6 پاسخ
  1. نیما
    نیما says:

    با سلام و احنرام، ضمن تشکر از مطالب مفیدتون!
    آقای دکتر میدونین بیماری گوسفندی که پس از بیماری یکی از دستهایش را بالا میگیرد و بی اشتها می گردد و بعد از چند روز تلف می گردد و هنگام مرگ از دهان آن کف خارج می گردد چیست؟ راه درمان آن چیست؟

    پاسخ دادن
    • فهیمه ملازاده
      فهیمه ملازاده says:

      با سلام،علایم بیشتر شبیه تب برفکی می باشد از داروهای فلوروفنیکل و فلونکسین و سم شور سولفات مس استفاده کنید.جهت اطلاعات بیشتر هم می توانید با شماره زیر تماس بگیرید.۰۹۱۵۷۱۲۸۵۸۰

      پاسخ دادن
  2. علیرضا علی آبادی
    علیرضا علی آبادی says:

    سلام باتشکر ازمطالب وراهنمایی های مفیدتان …تعدادی بزغاله دارم در منطقه هرمزگان سرفه میزنن وخلط از بینی اونها میاد علتش چیه وبراشون چکار کنم لطعا راهنمایی کنید خداخیر دنیا وآخرت بهتون بده که در خدمت خلق هستید تشکر

    پاسخ دادن

دیدگاه خود را ثبت کنید

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.