عامل کم خونی ماکیان (CAA)

اهمیت این بیماری، به دلیل اثر این میکرو ارگانیسم بر روی سیستم ایمنی جوجه ها و نیز ارتباط آن با سایر بیماری های طیور می باشد. این مقاله، بیماری و اهمیت آن در پرورش طیور را توضیح خواهد داد.CAA اولین بار در سال ۱۹۷۹ در ژاپن مورد بررسی قرار گرفت. این عامل در حال حاضر در تمامی گله های طیور ( نژادهای گوشتی و تخم گذار) جهان مشاهده شده است.
● عامل بیماری:
عامل CAA یک ویروس بسیار ریز می باشد که به درمان های شیمیایی و فیزیکی نسبتا” مقاوم است. برای مثال: این ویروس می تواند نسبت به ۰/۳= PH و دمای º ۱۷۶ درجه فارنهایت به مدت ۳۰ دقیقه مقاومت نماید. این یافته ها حاکی از آن می باشد که در صورت آلودگی فارم های طیور، از بین بردن این ویروس دشوار می باشد.در گذشته این ویروس به عنوان ویروس شبه (Parvo – like virus) parvo طبقه بندی می شد. در حال حاضر این ویروس جزء خانواده سیر کوویریده Circoviridae طبقه بندی می شود.
● میزبان:
جوجه به عنوان تنها میزبان شناخته شده برای CAA در نظر گرفته می شود. این بدان معنا است که ویروس در انسان و سایر حیوانات قدرت عفونت زایی ندارد.تمامی جوجه ها در سنین مختلف در برابر آلودگی با این ویروس حساس می باشند. اگرچه بیماری فقط در جوجه های جوان که فاقد پادتن های مادری هستند دیده می شود. جوجه های جوان تر از ۲ هفته بسیار حساس تر هستند.اگرچه جوجه با افزایش سن بیش از پیش در برابر بیماری مقاوم می شود، ولی همچنان امکان آلوده شدن وجود دارد و ویروس در هر سنی می تواند ماکیان را آلوده نماید.
● راه های انتقال:
این ویروس می تواند به روش افقی از پرنده آلوده به پرنده حساس و مستعد انتقال یافته و نیز بصورت عمودی از مادران آلوده به تخم مرغهایی که فاقد آنتی بادی مادری می باشند انتقال یابد.CAA تا پیش از آنکه پادتن ها در بدن مرغ مادر تولید شود از طریق تخم مرغ دفع می گردد. این ویروس همچنین می تواند به طور مکانیکی از فارمی به فارم دیگر توسط انسان و تجهیزات و وسایل نقلیه منتقل شود.حضور عفونت در گله های عاری از اجرام پاتوژن (SPF) که به منظور تولید واکسن مورد استفاده قرار می گیرند می تواند تا حدودی شیوع و پراکندگی این بیماری را در سرتاسر جهان توضیح دهد.بدنبال عفون، توانایی انتقال عمودی به مدت ۱۴ روز و انتقال افقی به مدت ۶ هفته مشاهده شده است.راه انتقال عمودی ارتباط تنگاتنگی با سرکوب ایمنی دارد. علاوه بر این ترکیب شدن CAA و ویروس بیماری مارک منجر به انتشار بیشتر ویروس بیماری مارک و افزایش میزان تومرهای این بیماری می شود.
● نشانه های بالینی:
پرنده های مبتلا به طور کلی دارای ظاهری افسرده، رنگ پریده (Pale) و بی اشتها می باشند.در موارد ساده جوجه هایی که زنده مانده اند در واقع از افسردگی و کم خونی بهبود یافته اند اگر چه وزن بدن آنها پایین باقی می ماند.
● ضایعات:
ضایعه می تواند منجر به اتروفی مغز استخوان و تیموس گردد. مغز استخوان متمایل به زرد و سرشار از چربی می شود.آتروفی و آپلازی بافتهای خونساز با میکروسکوپ قابل مشاهده می باشند بعلاوه جایگزین شدن بافت چربی و بافت غیر فعال در مغز استخوان از دیگر عوارض بیماری می باشند.تیموس ممکن است کاملا” آتروفی شده و به رنگ قهوه ای متمایل به قرمز درآید که بطور میکروسکوپی، کاهش شدید بافت لنفویید در تمام غده قابل مشاهده است.جراحات ماکروسکوپیک در بورس قابریسیوس اندک بوده و ممکن است پیداکردن و تشخیص آنها دشوار باشد. در بسیاری از موارد کبد ممکن است به صورت متورم و خال خال درآید و نیز امکان دارد خونریزی وسیع و چشمگیری در مخاط پیش معده و در ماهیچه و بافت زیر جلد و مخصوصا” در ناحیه بال ها مشاهده شود.
● درمان:
هیچ درمان اختصاصی برای جوجه های مبتلا به CAA وجود ندارد. استفاده از طیف وسیعی از آنتی بیوتیک ها ممکن است برای درمان عفونت های ثانویه باکتریایی مؤثر واقع شود اگرچه این درمان ها نیز اثر چشمگیری بر کاهش تلفات نداشته اند.حذف CAA از گله های ماکیان احتمالا” عملی نمی باشد زیرا ارگانیسم بیماری از گله های ماکیان در سراسر جهان حضور دارد و ویروس آن نیز بسیار مقاوم است. عملا” واکسن های CAA بطور موفقیت آمیزی در مرغ های مادر برای تولید جوجه های ایمن استفاده شده اند تا جوجه ها در طی هفته های اول که بسیار حساس می باشند در برابر بیماری مقاوم باشند.جوجه های دارای ایمنی مادری در برابر عفونت مقاوم بوده و بیمار نمی گردند. اصول رعایت بهداشت و امنیت زیستی نیز در این بیماری کماکان جایگاه خاص خود را حفظ نموده است و بدون رعایت این مسایل واکسیناسیون به تنهایی کارآیی محدودی خواهد داشت.توصیه ها برای کاهش تلفات در اثر عفونت CAA شامل اعمال مناسب بیوسکوریتی در گله های مادر و گوشتی می باشد به دلیل اینکه IBD ( گامبورو ) حساسیت به CAA را افزایش خواهد داد، بنابراین برنامه کنترل بیماری IBD باید مد نظر باشد.
● بررسی اقتصادی:
CAA می تواند سبب ضرر اقتصادی به علت مرگ و میر، کاهش تولید، عفونت ثانویه در اثر سرکوب کننده های ایمنی و نیز هزینه درمان گردد.در گله های گوشتی مورد آزمایش، به محض اینکه بیماری تشخیص داده شد، یک درمان استراتژیکی و یا درمان آنتی بیوتراپی صورت گرفت. هنگامیکه هزینه درمان محاسبه گشت، گله های گوشتی بیمار، در درآمد نهایی خود ۳/۱۷% تا ۶/۱۹% کمتر از گله های گوشتی غیربیمار داشتند.میانگین وزن پردندگان گله بیمار ۳/۳% تا ۵/۳% کمتر از گله های عاری از بیماری بود و گله های بیمار، با وجود اینکه تغییری در میزان تغذیه آنها دیده نشد، تعداد بیشتری پرندگان سبک وزن نسبت به حالت نرمان داشتند.میانگین مرگ و میر در گروه های بیمار ۳/۲% – ۲ بیشتر از گروه های نرمان بود که بالاترین میزان این مرگ و میر در سه هفتگی اتفاق می افتد.
● ایمنی و تلفات:
آلودگی به CAA در جوجه های حساس و جوان منجر به افزایش مرگ و میر در سنین ۲۸ – ۱۲ روزگی می شود.میزان تلفاتی که در گله های آلوده اتفاق می افتد بستگی دارد به سنی که جوجه ها آلوده گشته اند. سطح پادتن مادری آنها و اینکه آیا بطور همزمان با سایر ویروس های سرکوب کننده ایمنی مثل ویروس عفونت بورس فابریسیوس ( IBD یا گامبورو ) یا ویروس بیماری مارک آلودگی صورت پذیرفته است یا خیر.آلودگی مشترک CAA با سایر ویروس های سرکوب کننده ایمنی وخامت بیماری حاصل از CAA را افزایش داده و از اثر ایمنی پادتن های مادری علیه CAA کاسته و مقاومت وابسته به سن در CAA را نیز کاهش خواهد داد.مطالعات اخیر نشان داده است که آلودگی با CAA منجر به سرکوب ایمنی می شود. در جوجه های حساس کاهش توانایی پاسخ به واکسیناسیون منجر به کاهش پاسخ های ایمنی همورال و با واسطه سلولی می گردد.آلودگی با CAA عموما” منجر به عفونت ثانویه باکتریایی می شود که خود باعث مرگ و میر فراوان خواهد شد.اصطلاح ” بال آبی ” به عفونت CAA در اولین مراحل پیشروی زخم های پوستی و قانقاریایی شدن در اثر عفونت ثانویه باکتریایی اطلاق می گردد.

دکتر رضامجری
آسیاب چکشی و تیغه ای
دستگاه یونجه خرد کن
http://bazaredam.ir/?p=4898
0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.