اسب

نارسایی های ایمنی در اسب

نارسایی های ایمنی در اسب

اسب در ردیف معدود حیواناتی است که به دلایل اقتصادی بررسی علل مرگ و میر نوزادان آن به دقت انجام میگیرد. بدین جهت تعداد قابل ملاحظه ای از سندروم های مربوط به نارسایی اولیه ایمنی در اسب شناخته شده است.

نارسایی شدید هر دو سیستم ایمنی severe combined immunodeficiency(SCID)

مهمترین نارسایی ارثی اسب سندرم نارسایی شدید هر دو سیستم ایمنی می باشد.کره ی مبتلا به SCID قادر به تولید لنفوسیتهای B و T فعال نیست و دارای تعداد بسیار ناچیزی لنفوسیت در خون می باشد. اگر به خوبی شیر بنوشد، از طریق مادر ایمونوگلوبولین کسب می کند. پس از کاتابولیزه شدن ایمونوگلوبولین مادر، کره قادر به تولید پادتن نیست و سرانجام فاقد گاماگلوبولین می شود. بدین جهت کره سالم به دنیا می آید، ولی پس از دو ماه رفته رفته بیمار می شود. زمان دقیق آغاز بیماری به میزان آغوزی بستگی دارد که کره از مادیان دریافت کرده است.

 

این قبیل کره ها معمولأ در سنین ۴-۶ ماهگی در اثر عفونت توسط میکروبهایی که حدت چندانی ندارند تلف می شوند. در بیشتر موارد نشانه های برونکوپنومونی بارزترین آثار این سندرم را تشکیل می دهد. عواملی که موجب برونکوپنومونی شده است عبارتند از آدنوویروس اسبی، رودوکوکوس اکوئی و پنوموسیستیس کارینی. بیماری با ترشح بینی، تنگی نفس، لاغری و تب توأم است. کره ممکن است به اسهال اُمفالوفلبیت و عفونت های دیگر مبتلا شود. کریپتوسپوریدیوم پارووم (Cryptosporidium parvum) و باکتریهای دیگر به عنوان عامل تورم روده جدا شده اند.

در کالبدگشایی طحال حیوان مبتلا فاقد مراکز تولید و لایه ی لنفوئیدی اطراف سرخرگهای کوچک است. عقده های لنفی فاقد فولیکولهای لنفوئید و مراکز تولید و منطقه ی پاراکورتیکال فاقد یاخته است. تیموس کره های مبتلا به اندازه ای هیپوپلازیک است که به زحمت آن را می توان یافت. ممکن است از خون کره های مبتلا چند لنفوسیت به دست آورد و معلوم کرد که آنها NK هستند و یا یاخته هایی هستند که در اثر فعالیت سیتوکینها تبدیل به یاخته های کشنده (LAK) شده اند. این یاخته ها می توانند هرگونه یاخته ای را متلاشی سازند. فعالیت نوتروفیلها و منوسیتها در این کره ها طبیعی است.

سندرم نارسایی مختلف ایمنی (SCID) به صورت یک صفت مغلوب به ارث می رسد بنابراین بروز آن در کره معرّف آن است که والدین هر دو ناقل ژن مربوطه بوده اند، بیماری در ۲- ۳ درصد کره اسبهای غربی بروز میکند و نشانگر آن است که حدود ۲۵ درصد اسبهای غربی ناقل این ژن می باشند. لذا شناسایی دقیق بیماری واجد اهمیت زیادی است زیرا به طور قابل ملاحظه ای از ارزش والدین می کاهد. بنابراین تمام موارد مشکوک باید به وسیله ی کالبد گشایی مورد تأیید قرار کیرد. در تشخیص SCID لااقل باید دو شرط از سه شرط زیر وجود داشته باشد:

  • تعداد لنفوسیتهای خون فوق العاده کم باشد و یا وجود نداشته باشد.
  • در آزمایش بافت شناسی آثار SCID یعنی کاهش لنفوسیت در اندام های لنفوئیدی اولیه و ثانوی
  • فقدان IgM، قبل از اینکه کره پستان مادر را مکیده باشد (IgM به طور طبیعی توسط جنین اسب سنتز می شود و در نتیجه کره های طبیعی هنگام تولد حدود ۱۶۰ میکروگرم IgM در میلی متر دارند اگر به خوبی پستان مادر را مکیده باشند توسط آغوز انواع ایمونوگلوبولینها را دریافت خواهد کرد ولی نیمه عمر IgM فقط حدود ۶ روز است. بنابراین ایمنی مادری پس از چند روز از بین می رود. بدین ترتیب در سرم کره اسبهای طبیعی همواره IgM وجود دارد ولی کره های SCID فاقد آن هستند).

در صورت امکان باید نشان داد که کره قادر به ایجاد ایمنی هومورال و سلولی نیست. به وسیله ی تزریق گلبولهای قرمز گوسفند به کره می توان ناتوانی کره را به ایجاد پادتن نمایان ساخت. در کره های عادی پادتن برضد گلبولهای قرمز گوسفند ۲-۳ هفته پس از یک تزریق تولید می شود. به وسیله ی مالش دی نیتروکلروبنزن روی پوست کره و یا تزریق بین جلدی یک میتوژن تی سلها می توان عدم توانایی حیوان را در بروز حساسیت نوع ۴ نشان داد.

درمان SCID به وسیله ی پیوند مغز استخوان عملی نیست. اگر شناسایی ناقلان میسر باشد،خارج ساختن آنها از گله بیماری را ریشه کن خواهد کرد.

آسیاب چکشی و تیغه ای
دستگاه یونجه خرد کن
http://bazaredam.ir/?p=2442
0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

Want to join the discussion?
Feel free to contribute!

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.